Добавить в избранное
Energia Zem — лечение гипертонии

Анализ на кальций в крови у детей

Причины и методы лечения легочной гипертензии у новорожденных

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

У недавно родившихся деток встречается заболевание сердечно-сосудистой системы, которое называется легочной гипертензией и означает персистирующее сужение у новорожденных легочных артериол, повышенное сопротивление сосудов легких. Последствием заболевания становится уменьшение легочного кровотока. В трахее у таких малышей находят меконий (первые фекалии деток), а околоплодные воды изменяют свой цвет. Легочная гипертензия у новорожденных случается как у доношенных, так и у переношенных малышей, ведь активное развитие гладких мышц сосудов приходится на конец беременности.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

У недоношенного ребенка патология возможна только одновременно с расстройством дыхания. Заболевание сопровождается повышением кровяного давления в легочной артерии. Нарушение функционирования правого отдела сердца, его желудочка из-за высокой нагрузки приводит к его дисфункции. Усложняет ситуацию наличие гипокальцемии и гипогликемии (снижение концентрации кальция и глюкозы в крови).ПЛГН

Причины заболевания

Основной причиной развития болезни у доношенных и переношенных детей становится хроническая, а также внутриутробная гипоксия или асфиксия. Патология у новорожденных детей проявляется повышением легочного давления, из-за чего нарушается нормальное развитие и работа гладкой мускулатуры лёгочной артерии. Следующие факторы влияют на образование легочной гипертензии:

  • гипоксическое повреждение легких;
  • грыжа диафрагмальная;
  • повышение давления в венозной системе легких;
  • обструкция сосудов;
  • сепсис новорожденных;
  • врожденный порок сердца;
  • задержка созревания стенок сосудов во внутриутробном периоде.

Стенки сосудов легких при отставании развития и созревания отличаются частично нарушенным строением. Кроме того, на этом фоне уменьшается количество сосудов лёгких, которые правильно функционируют.

Факторы риска

Среди дополнительных факторов риска по развитию легочной гипертензии у малышей будет закрытие протока артерии по следующим причинам:

  • из-за возможного приема матерью нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • ацидоз;
  • полицитемия у новорожденного (патология крови);
  • наследственные факторы;
  • внутриматочная гипоксемия;
  • гипоксия в утробе матери;
  • прием препаратов лития, других лекарственных средств и выделение токсинов.

Персистирующая легочная гипертензия – довольно сложная патология, которая у новорождённых приводит к тромбозам, сердечной недостаточности, нарушениям ритма сердца, к маленькому весу младенца, а также задержке в развитии ребенка и иногда даже к смерти. У женщин в период вынашивания малыша прослеживается нарушение сердечного ритма плода, ненормальное течение беременности. Дополнительные факторы риска: тяжелые роды, а также снижение оценки новорожденного по шкале Апгар.

Формы легочной гипертензии

Легочная гипертензия новорожденных или ПЛГН может быть первичной, когда сразу при рождении малышей не появляется ярко выраженных симптомов болезни, но после родов есть стойкая артериальная гипоксемия. Для вторичной формы характерна аспирация первыми фекалиями новорожденного, пневмония, легочная вазоконстрикция (сужение сосудистого просвета).Легочная гипертензия новорожденных или ПЛГН

Заболевание развивается по трем путям. В первом случае не происходит изменений в нормальном развитии легочного сосудистого русла, но проявляются гипоксия, ацидоз и другие патологии. Второй тип изменений характеризуется гипертрофией сосудов без уменьшения площади поперечного сечения. Третий тип тоже можно охарактеризовать гипертрофией стенок сосудов, но уже с необратимыми изменениями.

Возможные симптомы

В первую очередь у деток легочная гипертензия новорожденных вызывает одышку даже в состоянии покоя, судороги мышц, нарушение нормального роста и развития, малые прибавки в весе. Первыми признаками недуга у младенцев являются следующие состояния:

  • синюшность кожных покровов или цианоз до и после рождения;
  • пневмония у новорожденных;
  • десатурация;
  • тахипноэ (учащенное дыхание);
  • присутствие мекония в трахее у ребенка;
  • увеличение печени в размерах;
  • грыжа диафрагмальная у младенцев.

Артериальное давление в большинстве случаев понижено, но может развиваться легочный криз, когда происходит резкий скачок, и возникает пульмональная гипертония. Наблюдается гиперкапния (повышение концентрации углекислого газа в крови), а при рентгенографии обнаруживается кардиомегалия (увеличение сердца).

Когда развивается персистирование легочной гипертензии, у новорожденных прослеживаются сердечные шумы и втяжение податливых мест в грудной клетке, а увеличенное количество СО2 в крови часто наблюдается одновременно с гипоксией плода. Такие симптомы не проходят в ответ на кислородотерапию. Ответить, что это такое пгл и как с ней жить доктор сможет только после тщательного обследования малыша.

Диагностика заболевания

Обследование для исключения легочной гипертензии проводят сразу после проявления первых симптомов у новорожденного, таких как цианоз и отсутствие реакции на подачу 100% кислорода для дыхания.

Электрокардиография

ЭКГ дает видимые результаты только в случае поражения правого желудочка и выраженного нарушения его функций, поскольку некоторые изменения считаются нормой для младенцев.

ЭХО-КГ

Метод не является решающим в постановке диагноза плг. ЭХО сердца проводится в дополнение к методу ЭКГ, чтобы доктор смог увидеть более развернутую картину диагностики. С помощью этого метода обследования можно определить врожденные пороки сердца и многие другие патологии. Метод позволяет оценить функциональные возможности миокарда.ЭХО

Рентгенография

Рентгенологическое исследование грудной клетки проводится в основном для обнаружения увеличения в размерах правых отделов детского сердца.

Легочная гипертензия новорожденных подтверждается также результатами общего и биохимического анализа крови ребенка, обследования газового состава крови, с помощью которого определяют уровень и отклонение от нормы углекислого газа и кислорода. Тест на гипероксию помогает определить количество правого-левого выброса. Для дифференциальной диагностики подходят также гипертоксические и гипервентиляционные тесты. Доктор сможет поставить точный диагноз с помощью магнитно-резонансной диагностики.

Лечение малышей с легочной гипертензией

Лечение заболевания в первую очередь направляется на снижение давления в легочных сосудах. Терапия кислородом начинается незамедлительно и зависит от состояния новорожденных. Кислород поступает через маску или специальный аппарат ИВЛ. Сразу улучшается оксигенация сосудов. Процедура проводится постепенно, поскольку резкое падение РаО2 вызывает повтор вазоконстрикции (сужения сосудов).

Часто врач назначает искусственную вентиляцию легких, которая помогает раскрыть легкие.

Оксид азота хорошо расслабляет гладкие мышцы, постепенно расширяет легочные сосуды, а также увеличивается кровоток. Кроме того, проводится экстракорпоральная мембранная оксигенация.

Чтобы поддержать нормальный уровень кальция, жидкости в организме, глюкозы в крови понадобится применение различных медикаментов. Если у ребенка сепсис, лечение невозможно без антибиотиков. Проводится терапия сосудосуживающими средствами, среди которых толазолин, тубокурарин, нитропруссид натрия, антагонисты альфа-адренорецепторов.

Персистирующая легочная гипертензия у новорожденных приводит к тяжелым последствиям для ребенка, потому чем скорее начато лечение, тем больше у малыша шансов на здоровую жизнь. Будущая мама должна выполнять все рекомендации специалистов, чтобы защитить ребенка от возможных патологий и вовремя обращаться за медицинской помощью при малейших изменениях в привычном состоянии новорожденного.

Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение

Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забросу крови из аорты в левый желудочек в момент расслабления стенок желудочков. В результате постоянной регургитации крови левый желудочек испытывает постоянную нагрузку, его стенки растягиваются и утолщаются, а органы и ткани организма страдают от недостаточного кровообращения.

В стадии компенсации недостаточность аортального клапана может не проявлять себя, но при исчерпывании резервов сердце испытывает все большую нагрузку, и состояние здоровья больного ухудшается, т. к. изменения в структуре сердца становятся необратимыми и развивается тотальная сердечная недостаточность. Такие тяжелые проявления этого клапанного порока могут грозить развитием тяжелых осложнений и наступлением летального исхода.

По данным статистики, аортальная недостаточность обнаруживается у каждого седьмого пациента с пороками сердца, и в 50-60% случаев сочетается с аортальным стенозом и/или с митральной недостаточностью или стенозом. В изолированном виде данный порок наблюдается у каждого двадцатого больного с пороками сердца. Аортальная недостаточность встречается преимущественно у мужчин и в большинстве случаев является приобретенной.

Виды

В зависимости от времени формирования порока аортальная недостаточность может быть:

  • врожденной: развивается в результате наследственных причин или негативного влияния различных факторов на организм будущей матери;
  • приобретенной: развивается вследствие воздействия на сердце различных заболеваний, травм и онкологических патологий, появляющихся у ребенка или взрослого после рождения.

Приобретенная недостаточность аортального клапана может быть:

  • органической: развивается вследствие повреждения структуры клапана;
  • функциональной: развивается вследствие расширения левого желудочка или аорты.

В зависимости от объема заброса крови в левый желудочек из аорты выделяют четыре степени данного порока сердца:

  • I степень – не более 15%;
  • II степень – около 15-30%;
  • III степень – до 50%;
  • IV степень – более 50%.

По скорости развития заболевания аортальная недостаточность может быть:

  • хроническая: развивается в течение многих лет;
  • острая: стадия декомпенсации наступает в течение нескольких дней (при расслоении аорты, тяжелом течении эндокардита или травмах грудной клетки).

Причины

Врожденная недостаточность аортального клапана выявляется редко. Она может вызываться:

  • негативным воздействием на организм беременной инфекции, рентгеновского или радиационного излучения и пр.;
  • врожденными дефектами структур сердца (развитием 1-2- или 4-х створчатого клапана аорты, аномалии межпредсердной перегородки);
  • расширениями аорты, резвившимися вследствие синдрома Марфана;
  • синдромом дисплазии соединительной ткани, которая приводит к утолщению и дегенерации клапанных створок.

Приобретенная органическая недостаточность аортального клапана может вызываться такими заболеваниями и патологиями:

  • атеросклероз аорты;
  • ревматическая лихорадка;
  • инфекционный эндокардит;
  • сифилис;
  • системная красная волчанка;
  • травматические повреждения аортального клапана;
  • болезнь Такаясу.

Приобретенная функциональная аортальная недостаточность развивается вследствие таких патологий:

  • артериальная гипертензия, провоцирующая увеличение размеров левого желудочка;
  • инфаркт миокарда, приводящий к образованию аневризмы левого желудочка;
  • аневризма аорты, развивающаяся на фоне резкой и значительной гипертензии, атеросклероза аорты или неполноценности аорты вследствие синдрома Марфана.

Симптомы

Постоянное ощущение пульсации в голове и головокружение нарушает нормальный ритм жизни пациентов.

Во время компенсации недостаточности аортального клапана (при I-II степени) в большинстве случаев у пациентов жалобы отсутствуют. После исчерпания компенсаторных механизмов (при III-IV степени) и сокращения сократительной способности испытывающего постоянную нагрузку левого желудочка у больного появляются следующие симптомы:

  • ощущения пульсации в сосудах шеи и голове (особенно в положении лежа);
  • кардиалгии (боли) давящего и сжимающего характера;
  • общая слабость и снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • повышенная потливость;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тахикардия;
  • аритмии;
  • шум в ушах;
  • головокружения;
  • нарушения зрения;
  • обморочные состояния.

При осмотре кожных покровов отмечается бледность, а на поздних стадиях заболевания наблюдается акроцианоз. У пациентов с данным пороком наблюдается симптом Мюссе:

  • покачивания головы в ритме пульса;
  • аномальная пульсация общих сонных артерий на шее.

При пальпации (прощупывании) сердца в VI-VII межреберье определяется сильный куполообразный верхушечный толчок, а в области мечевидного отростка ощущается пульсация аорты.

При перкуссии (простукивании) сердца определяется характерная для аортальной недостаточности конфигурация сердца с ярко очерченной талией (сердце в форме «сапога» или «утки»). Впоследствии на более поздних стадиях заболевания у больного сердце значительно увеличивается в размерах и приобретает шаровидную форму («бычье сердце»).

При аускультации (выслушивании) сердца определяется:

  • тихий I тон;
  • ослабление II тона;
  • протосистолический шум в области аорты;
  • патологический III тон в области верхушки сердца.

При аускультации сосудов определяется:

  • двойной шум Виноградова-Дюрозье;
  • двойной тон Траубе.

У больного определяется повышенное систолическое, пониженное диастолическое и высокое пульсовое давление, высокий и учащенный пульс.

 Осложнения

Длительно существующая аортальная недостаточность может осложняться инфекционным эндокардитом.

При длительной аортальной недостаточности и отсутствии адекватного лечения у больного могут развиваться следующие осложнения:

  • левожелудочковая недостаточность;
  • недостаточность митрального клапана;
  • нарушения коронарного кровообращения (инфаркт миокарда, ИБС);
  • вторичный инфекционный эндокардит;
  • мерцательная аритмия;
  • разрыв аорты.

Диагностика

Для выявления недостаточности аортального клапана в комплекс диагностических исследований включают:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • анализ анамнеза заболевания и жизни;
  • фискальный осмотр больного;
  • клинические анализы мочи и крови;
  • биохимические исследования крови (на уровень общего холестерина, ЛПНЛ, триглицеридов, мочевой кислоты, креатинина и общего белка крови);
  • иммунологический анализ крови (на содержание антител к собственным и чужеродным структурам, С-реактивный белок, сифилис);
  • ЭКГ;
  • фонокардиограмма;
  • Эхо-КГ;
  • рентгенография грудной клетки;
  • коронарокардиография;
  • спиральная КТ;
  • МРТ.

При необходимости проведения хирургического лечения назначается катетеризация полостей сердца и восходящая аортография.

Лечение

Больным с бессимптомно протекающей аортальной недостаточностью рекомендуется проведение ежегодного осмотра у кардиолога с проведением Эхо-КГ. При планировании выполнения хирургических и стоматологических манипуляций таким пациентам рекомендуется профилактический курс приема антибиотиков для предупреждения развития инфекционного эндокардита. Больным с данным пороком сердца рекомендуется ограничение физической активности для профилактики возможного разрыва аорты.

При умеренной аортальной недостаточности пациентам назначается медикаментозная терапия, которая направлена на замедление повреждения структуры левого желудочка. Подбор лекарственных средств и их дозирование определяется для каждого больного индивидуально. В схему лечения могут включаться такие препараты:

  • препараты для устранения основной причины аортальной недостаточности (например, антибиотики для лечения ревматизма);
  • ингибиторы АПФ: Каптоприл, Лизиноприл, Эналаприл;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина: Валсартан, Лориста Н, Навитен, Лозартан;
  • бета-блокаторы: Транзикор, Анаприлин, Атенолол;
  • антагонисты кальция: Коринфар, Нифедипин;
  • антагонисты кальция из группы Дилтиазема и Верампила;
  • препараты для лечения осложнений аортальной недостаточности (сердечной недостаточности, аритмий и др.).

При выраженной аортальной недостаточности больным рекомендуется хирургическая коррекция данного порока сердца. Для проведения операции могут применяться малоинвазивные методики и традиционные способы в условиях обеспечения искусственного кровообращения. Для коррекции недостаточности аортального клапана могут применяться следующие виды вмешательств:

  1. Пластика аортального клапана (ремоделирование, ресуспензия, реимплантация).
  2. Транскатетерная имплантация аортального клапана.
  3. Протезирование аортального клапана биологическими или механическими протезами.

При значительном поражении структур сердца может рекомендоваться операция по трансплантации донорского сердца.

После проведения имплантации механического клапана больным необходимо постоянно принимать препараты из группы антикоагулянтов (Варфарин с Аспирином). При замене клапана на биологический протез прием антикоагулянтов проводится кратковременными курсами (1-3 месяца), а при выполнении пластики клапана прием антикоагулянтов не требуется.

Прогнозы

Прогноз при недостаточности аортального клапана зависит от причины развития порока, состояния миокарда и степени выраженности регургитации из аорты в левый желудочек:

  1. При умеренной аортальной недостаточности удовлетворительное состояние здоровья и трудоспособность больного сохраняется на протяжении несколько лет.
  2. При появлении симптомов ухудшения сократительной способности миокарда и выраженной недостаточности аортального клапана прогрессирование сердечной недостаточности происходит довольно быстро.
  3. При недостаточности аортального клапана, развившейся вследствие сифилиса или инфекционного эндокардита, часто наблюдается неблагоприятное течение данного заболевания.
  4. При аортальной недостаточности, резвившейся на фоне атеросклероза аорты или ревматизма, заболевание протекает более благоприятно.

Средняя выживаемость больных с выраженной аортальной недостаточностью без признаков декомпенсации составляет около 5-10 лет, а при декомпенсированной стадии и присутствии тотальной сердечной недостаточности прием медикаментозных препаратов становится малоэффективным и пациенты погибают в течение двух лет. Существенно улучшает прогноз аортальной недостаточности своевременно проведенная хирургическая операция по устранению дефекта аортального клапана.

В Астрахани научились протезировать клапаны сердца по-новому Кардиохирурги Астрахани под руководством немецких специалистов освоили принципиально новую методику замены аортального клапана. Эта операция проводитс…

Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение и прогноз Пролапс митрального клапана (ПМК) – это провисание створок митрального клапана в сторону левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Данны…

Беременность и стеноз митрального клапана Во время беременности сердце транспортирует большее количество крови, т. к. при таком состоянии у женщины объем циркулирующей крови увеличивается на 3…

Приобретенные пороки сердца: симптомы и лечение Приобретенные (или клапанные) пороки сердца – это нарушения функционирования сердца, которые вызваны структурными и функциональными изменениями в рабо…

Причины и лечение повышенной/пониженной фосфатазы у детей

Щелочная фосфатаза является ферментом, необходимым для нормального отщепления фосфатазы. При том, что щелочная фосфатаза как у детей, так и у взрослых присутствует во многих частях тела, наибольшая концентрация характерна для костной ткани, а также для клеток печени и желчных протоков.

  • Проявления
  • Нормальный уровень
  • Увеличение уровня фермента вызванное болезнями
  • Безопасное повышение уровня фермента
  • Симптомы
  • Оценка состояния
  • Лечение
  • Пониженный уровень фермента

Уровень этого вещества в крови меняется с возрастом, а также может изменяться при различных заболеваниях. Анализ содержания этого соединения в крови является эффективным способом оценки состояния печени и костей ребенка. Понимание значимости уровня щелочной фосфатазы для здоровья вашего ребенка требует представления о том, какие значения являются нормой и как проявляются симптомы при отклонении от нормы.

Проявления

Любая болезнь печени приводит к выбросу больших количеств щелочной фосфатазы в кровь, что легко диагностируется при анализе. Например, заболевания желчных протоков приводят к существенному повышению содержания этого соединения в крови, так как клетки, выстилающие изнутри желчные протоки, характеризуются особо высокой концентрацией этого фермента. Заболевания, влияющие на рост костей или повреждающие костную ткань, также могут приводить к возрастанию содержания этого соединения в крови.

Нормальный уровень

Местами концентрации щелочной фосфатазы являются:

  • печень;
  • костная ткань;
  • кишечник;
  • почки.

Норма щелочной фосфатазыЩелочная фосфатаза в норме у детей

Уровень щелочной фосфатазы в крови является индикатором суммарного количества этого фермента во всех перечисленных органах. Растущие подростки имеют наибольшую концентрацию этого соединения по причине активного роста костей. По этой же причине новорожденные и дети в возрасте 1–3 лет характеризуются концентрацией этого фермента, превышающей таковую у взрослых.

Большинство детей в возрасте от 1 до 3 лет имеют концентрацию щелочной фосфатазы в норме от 70 до 250 U/L. Различные ткани, синтезирующие этот фермент, производят немного разные молекулярные формы (изоэнзимы), что также может использоваться для определения причин изменения концентрации фермента.

Увеличение уровня фермента вызванное болезнями

Повышенная щелочная фосфатаза наблюдается при различных болезнях костей, например, при нарушении метаболизма костной ткани, восстановлении после переломов, опухолях костной ткани и недостатке витамина D. К временному повышению уровня этого соединения в крови может приводить быстрый рост тела, а также прием некоторых препаратов. Лечащий врач при анализе ситуации учитывает анамнез, симптоматику, проводит осмотр ребенка и при необходимости назначает дополнительные виды анализов.

Безопасное повышение уровня фермента

Кратковременное увеличение уровня щелочной фосфатазы, называемое преходящей гиперфосфатаземией, может отмечаться у 1–5% детей раннего возраста. Обычно оно наблюдается у детей до 5 лет, при этом у них отсутствуют признаки каких-либо болезней костной ткани или печени. Концентрация в крови данного фермента у этих детей возвращается в норму в течение нескольких недель или месяцев без применения какого-либо лечения или долговременных последствий для здоровья.

Симптомы

Если повышенный уровень щелочной фосфатазы у детей вызван заболеваниями печени, то отмечается механическая желтуха, тошнота, рвота, усталость, слабость, малый прирост веса и снижение аппетита, склонность к синякам и кровотечениям.

Для диагностики врач назначает анализ крови

Симптоматика при заболеваниях костей зависит от того, какие именно кости поражены. Может возникать локализованная боль в костях, покалывание или онемение в конечностях, предрасположенность к переломам.

Оценка состояния

Оценка состояния ребенка при повышенной щелочной фосфатазе начинается с оценки анамнеза, истории болезни и симптомов. Возможно проведение анализов на концентрацию в крови различных изоэнзимов щелочной фосфатазы, чтобы установить источник повышенного уровня этого фермента.

Дополнительно могут быть назначены функциональные тесты печени, анализы на паратиреоидный гормон, кальций и витамин D. Иногда может потребоваться биопсия печени и кости.

Лечение

Лечение повышенной щелочной фосфатазы зависит от причины ее возникновения. Вирусные заболевания печени могут проходить самостоятельно, хотя обычно детям необходимо симптоматическое лечение при помощи внутривенных вливаний и лекарств от тошноты.

В случае гиперпаратиреоза и болезни Педжета может потребоваться хирургическое вмешательство. Медикаментозное лечение обычно применяется только у престарелых пациентов с остеопорозом. Однако и у детей с болезнью Педжета его тоже могут применять.

Пониженный уровень фермента

Несколько пониженная концентрация щелочной фосфатазы наблюдается при недостатке цинка или неполноценном питании. Очень низкий уровень этого фермента может наблюдаться при гипофосфатазии, редком генетическом расстройстве, препятствующем нормальному обмену фосфатазы.

Наиболее опасно это заболевание для новорожденных в возрасте до 6 месяцев. Оно приводит к задержке в развитии, повышенному уровню кальция, деформациям костей и зачастую к смерти. У детей более старшего возраста это заболевание носит менее тяжелый характер, но приводит к замедленному росту тела, деформациям и переломам костей. Радикальное лечение для этого генетического заболевания отсутствует, но иногда для контроля над болезнью используется заместительная терапия щелочной фосфатазой и хирургия.

Основной целью анализа уровня щелочной фосфатазы является отслеживание заболеваний костей и печени. В случае неблагоприятных симптомов требуется проведение соответствующего анализа на этот фермент. Для правильной интерпретации результатов анализа необходима консультация врача.

  1. 29.06.2017 в 12:11

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий