Добавить в избранное
Energia Zem — лечение гипертонии

Хронический тонзиллит и гипертония

Содержание

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия — симптомы и лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Артериальная гипертония – далеко не редкое заболевание. Чем старше становится человек, тем больше вероятность наличия у него гипертонии. Встречается такая патология и у молодых. Никто не застрахован от развития серьезных осложнений, поэтому в любом возрасте необходимо проводить адекватное и своевременное лечение.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Описание заболевания
  • Классификация по этиологическому фактору
  • Почечная артериальная гипертензия
  • Эндокринная артериальная гипертензия
  • Гемодинамическая или сердечно-сосудистая артериальная гипертензия
  • Артериальная гипертензия центрального генеза
  • Гипертензия лекарственной этиологии
  • Симптомы и методы выявления
  • Способы лечения

Выделяют первичную, или эссенциальную, артериальную гипертензию – врачи именуют ее «гипертоническая болезнь». Она встречается гораздо чаще и характеризуется стойким увеличением уровня давления в сосудах при отсутствии какой-либо причины. Подобную болезнь еще называют идиопатической. Еще есть вторичная гипертензия, возникающая вследствие патологии какого-либо органа или системы.

Описание заболевания

Вторичная, или симптоматическая артериальная гипертензия, – это патология, при которой регистрируется повышение цифр артериального давления (АД), обусловленное другим заболеванием и носящее вторичный характер. Например, при поражении почек, сосудов, эндокринной системы. Регистрируется в 5-10 % случаев среди людей, имеющих повышенное АД. Однако если принимать во внимание злокачественное течение гипертонии, то частота встречаемости достигает уже 20 %. Нередко регистрируется у молодых – в 25 % случаев в возрасте до 35 лет.

Вторичная гипертензия

Растет вероятность развития тяжелых осложнений, например, инфаркта или инсульта даже у людей молодого возраста. Терапевтическое воздействие подразумевает лечение первичного заболевания, вызывающего повышение давления. Коррекция уровня артериального давления с помощью лекарственных препаратов при нелеченом первичном заболевании чаще всего эффекта не дает.

Классификация по этиологическому фактору

В зависимости от причины возникновения вторичной гипертензии выделяют следующие виды заболевания.

Почечная артериальная гипертензия

В данном случае развитие гипертонии провоцируют заболевания почек:

  1. Поражение почечных артерий – одна из наиболее часто встречающихся причин. Ее еще называют вазоренальная гипертензия. Почки имеют очень большое значение в регуляции артериального давления, поэтому при недостаточном их кровоснабжении в кровь начинают выделяться вещества, повышающие системное АД для обеспечения почечного кровотока. Речь идет о ренин-ангиотензиновой системе. Причины плохого кровоснабжения могут быть самые разные: врожденная патология почечных артерий, атеросклероз, тромбоз, сдавление извне объемным образованием.
  2. Поликистоз почек – наследственно обусловленное заболевание, вызывающее грубые изменения в виде появления большого количества кист и, вследствие этого, нарушения функции органа вплоть до развития терминальной почечной недостаточности.
  3. Воспалительные процессы в почках — хронический пиелонефрит, гломерулонефрит. Гораздо реже, но все же могут вызывать вторичные изменения в виде повышения АД.

Почечная артериальная гипертензияСхема поражений артерий почек

Эндокринная артериальная гипертензия

Повышение АД провоцируется заболеванием органов эндокринной системы, а именно:

  1. Синдромом Иценко-Кушинга. В основе патогенеза этого заболевания лежит поражение коркового слоя надпочечников, вследствие чего происходит усиленная выработка глюкокортикостероидов. Такие процессы приводят к повышению АД, а также вызывают характерные внешние изменения пациента.
  2. Феохромоцитомой – заболеванием, поражающим мозговой слой надпочечников. Встречается нечасто, однако, приводит к злокачественной форме артериальной гипертонии. Из-за сдавления опухолью внутреннего слоя надпочечников происходит выброс адреналина и норадреналина в кровь, это вызывает постоянное или кризовое повышение давления.
  3. Синдромом Кона (первичным гиперальдостеронизмом) – опухолью надпочечника, приводящей к повышению уровня альдостерона. В результате развивается гипокалиемия и повышение АД, плохо поддающееся медикаментозной коррекции.
  4. Заболеваниями щитовидной железы — гиперпаратиреозом, гипер- и гипотиреозом.

Гемодинамическая или сердечно-сосудистая артериальная гипертензия

Возникает в результате вовлечения в патологический процесс магистральных сосудов, а именно:

  1. Коарктацией, или сужением аорты, – врожденным заболеванием, при котором отмечается повышенное давление в артериях, отходящих от аорты выше места сужения и пониженное артериальное давление ниже места сужения. Например, регистрируется большая разница между АД на руках и ногах.
  2. Открытым артериальным протоком.
  3. Недостаточностью аортального клапана.
  4. Поздними стадиями хронической сердечной недостаточности.

Классификация АГВиды артериальных гипертензий

Артериальная гипертензия центрального генеза

Повышение АД вызвано первичным заболеванием головного мозга со вторичным нарушением центральной регуляции. К таким заболеваниям относят инсульт, энцефалит, травмы головы.

Гипертензия лекарственной этиологии

Речь идет о приеме препаратов определенных групп, которые могут вызывать АГ, например, оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды.

Другие причины:

  • беременность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • синдром позвоночной артерии;
  • аллергию.

Симптомы и методы выявления

Симптоматика как при первичной, так и при вторичной АГ в целом сходна. Отличие состоит в том, что вторичная АГ сопровождается проявлениями основного заболевания. Повышение артериального давления может происходить бессимптомно. Иногда возникают такие жалобы, как головная боль, чувство сдавления в висках, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, покраснение лица, общая слабость, тошнота. Диагностика основана на анализе жалоб, физикальном обследовании и инструментальных методах, которые могут варьироваться в зависимости от состояния пациента.

Методы выявления АГ

Диагностика описываемого вида гипертензии затруднена вследствие большого перечня заболеваний, которыми она может быть вызвана. Существует несколько признаков, нехарактерных для гипертонической болезни. При наличии этих симптомов можно заподозрить вторичный характер недуга и продолжить обследование:

  1. Повышение АД у людей молодого возраста.
  2. Внезапное острое начало заболевания сразу с высоких цифр АД. Для гипертонической болезни характерно медленно прогрессирующее течение с постепенным ростом цифр АД.
  3. Злокачественное течение – с самого начала повышенные цифры артериального давления слабо реагируют на лечение, характерна устойчивость к стандартной гипотензивной терапии.
  4. Симпатоадреналовые кризы.

Наличие этих признаков должно натолкнуть врача на мысль о вторичном характере заболевания. В таких случаях необходимо продолжить диагностический поиск для выявления первичной патологии. Предполагаемый диагноз и сопутствующие симптомы определяют методы обследования, которые будут использованы у данного пациента.

При подозрении на почечный характер гипертензии диагностика будет включать анализ мочи общий, по Нечипоренко, посев мочи для определения возбудителя, определение количества белка в моче, УЗИ почек, внутривенную урографию. Для исключения сужения просвета почечных артерий проводится УЗИ почечных артерий, магнитно-резонансная ангиография, компьютерная томография с сосудистым контрастированием.

Кроме того, по степени изменения систолического и диастолического артериального давления можно заподозрить тот или иной генез заболевания. При патологии почек чаще всего повышается преимущественно диастолическое давление, для гемодинамической АГ характерно изолированное повышение систолического АД. При эндокринном генезе чаще наблюдается систоло-диастолическая артериальная гипертензия.

Способы лечения

Стандартное лечение общепринятыми гипотензивными препаратами при вторичном характере заболевания обычно эффекта не дает или помогает незначительно. Если в ходе диагностического поиска было выявлено первичное заболевание, вызывающее повышение АД, необходимо провести лечение первичной патологии:

  1. При наличии опухоли или другого объемного образования в почках или надпочечниках по возможности проводится хирургическое лечение.
  2. При воспалительных заболеваниях в почках (пиелонефрите) проводится курс антибактериальной и противовоспалительной терапии.
  3. При заболеваниях щитовидной железы осуществляется медикаментозная коррекция гормонального фона.
  4. При гемодинамической этиологии гипертензии, выраженном сужении аорты или пороке сердца необходимо кардиохирургическое лечение, а также медикаментозная коррекция сердечной недостаточности.
  5. Если причиной стал прием лекарств, пациенту следует прекратить прием таких препаратов.
  6. При гипертонии центрального генеза по возможности компенсируется первичное заболевание, проводится консервативное (при инсульте) или оперативное лечение (например, при опухоли головного мозга).
  7. Аномалии в сосудах почек по возможности подразумевают хирургическую коррекцию.

Параллельно с лечением первичного заболевания проводится и антигипертензивная терапия, то есть медикаментозное снижение артериального давления. Она включает применение гипотензивных препаратов основных групп: ингибиторов АПФ, антагонистов кальциевых каналов, β-адреноблокаторов, диуретиков, гипотензивных препаратов центрального действия. Для каждого пациента подбирается индивидуальная схема лечения в зависимости от первичного заболевания, наличия противопоказаний, индивидуальных особенностей, сопутствующей патологии.

Вторичная гипертония – непростое заболевание, требующее особого внимания врачей, тщательного обследования, подбора эффективного метода лечения. Проблема актуальна в современной медицине, поскольку данное заболевание плохо поддается стандартной медикаментозной коррекции, имеет чаще злокачественное течение, нередко болезни подвержены молодые люди.

Своевременное выявление, правильная диагностика и адекватное лечение помогут вовремя остановить неблагоприятное течение заболевания и предотвратить возможные неприятные осложнения.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Хронический лейкоз крови

Чрезмерное разрастание форменных элементов крови лейкоцитарного ряда называют лейкозом или раком. Болезнь может протекать в двух формах: острой и хронической. По сути, в обоих случаях имеет место нарушенное кроветворение.

Но, если при остром заболевании клетки, из которых должны образоваться лейкоциты, не дозревают до необходимой стадии и в крови пациента преобладают их предшественники, то хронический лейкоз вызван резким увеличением количества нормальных форм лейкоцитарной формулы. Перераздражение костного мозга проявляется повышенным содержанием молодых клеток (миелоцитов), подавлением эритроцитарного и тромбоцитарного ростка.

Поскольку лейкоциты достаточно долго выполняют свои функции, то болезнь развивается постепенно, 15–20 лет, и выявляется в пожилом возрасте.

Причины

Наибольшей популярностью пользуется вирусно-генетическая теория лейкозов.

  1. Придается большое значение мутационным свойствам некоторых вирусов (герпеса, Эпштейна-Барр, цитомегаловируса, гриппа). Проникая в клетки костного мозга, они способны нарушить нормальное кроветворение.
  2. Установлена зависимость от конкретной аномалии 22-ой пары хромосом, ее называют филадельфийской.
  3. Подтверждена роль проникающей радиации, рентгеновского излучения, токсического воздействия промышленных и бытовых ядохимикатов (удобрений, лаков, красок, солей свинца).
  4. Особенно настораживает значение канцерогенного воздействия лекарственных средств (препараты из солей золота, антибиотики, цитостатики).

Иммунную теорию происхождения лейкозов подтверждает связь заболевания с коллагенозами, аутоиммунной гемолитической анемией, тромбоцитопенией.

Исследования причин продолжаются. Пока не удается установить конкретные поражающие факторы.

Влияние лейкоцитов на иммунитет

Главная функция лейкоцитов — защита организма от вирусов, бактерий, различных инородных веществ. Они обволакивают и уничтожают вредителей, образуя комплексы антител. Некоторые вещества подвергаются полной переработке, другие просто выводятся из организма.

Важная роль в формировании защитной реакции отводится созданию «базы памяти» для последующих поколений клеток, передача обучающей информации через трансферфакторы от матери ребенку.

Классификация

В зависимости от преобладающего состава клеточных форм принято различать:

  • хронический лимфоцитарный лейкоз — накапливаются лимфоциты (до 30% всех случаев лейкозов), чаще страдают мужчины;
  • хронический миелоидный лейкоз (до 15% общего количества) — увеличивается количество гранулоцитов (базофилов, эозинофилов, нейтрофилов).

Среди лимфоцитарных форм выделяют:

  • пролимфоцитарный — отличается наибольшей скоростью развития заболевания;
  • волосатоклеточный;
  • Т-клеточный — повышается продукция тимусзависимых видов лимфоцитов (установлена связь с функцией вилочковой железы).

К хроническим миелоидным формам относится миеломоноцитарный лейкоз.

Тип хронического лейкоза устанавливают на основании клинических симптомов, исследования картины крови. Течение заболевания принято делить на 3 стадии:

  • начальную;
  • развернутых клинических проявлений;
  • терминальную.

Клинические проявления хронического лимфолейкоза

Начальную стадию выявить сложно. Человека ничего не беспокоит до нескольких лет. Постепенно «накапливаются» жалобы на:

  • немотивированную слабость;
  • повышенную утомляемость при работе;
  • потерю веса;
  • потливость.

Основными симптомами второй фазы болезни являются аденопатии или увеличение лимфоузлов. Они достигают в диаметре 10 см, безболезненны, не спаяны с кожей и между собой, чаще симметричны (располагаются с двух сторон), не сопровождаются изъязвлением или нагноениями. Типична локализация в подмышечной области, на шее, в паху. Рентгенологическим методом удается выявить увеличение загрудинных узлов, брыжеечных. Сдавление узлами внутренних органов вызывает такие последующие симптомы, как кашель, одышку, боли в животе, отеки по ходу верхней полой вены.

Селезенка у пациентов увеличивается до умеренных размеров, спленомегалия выявляется в 1/10 случаев. Печень также увеличивается, плотная.

Для лимфолейкоза характерно появление лейкемических инфильтратов в легочной ткани, в сердце, на слизистой оболочке желудка, в почечной ткани. Они воспаляются и изъязвляются, поэтому в клинике видим картину пневмонии, миокардита, воспаления кишечника с поносом, кровотечением, примесью крови в моче.

Лейкемоидные разрастания способны имитировать опухоли желудка, других органов.

Кожные проявления наиболее типичны для этой формы болезни. По клеточному составу их делят следующим образом:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • лейкемиды — специфические лимфоидные инфильтраты (лимфомы), эритродермия;
  • неспецифические виды поражения — распространенная экзема, пузырчатка, опоясывающий лишай, парапсориаз, почесуха.

Наружные лимфомы на коже — округлые болезненные образования, на лице разрастаются, напоминают проказу. Эритродермия вызывает покраснение кожи, шелушение, зуд.

Сниженный иммунитет способствует частым инфекциям, протекающим с осложнениями, абсцедированием, сепсисом. Любая острая инфекция быстро превращается в хроническую болезнь.

Последняя стадия заболевания вызывает значительную спленомегалию с инфарктами селезенки. Повторные кровотечения и угнетение кроветворения способствуют нарастанию анемии. Она носит аутоиммунный гемолитический характер (вырабатываются антитела на собственные эритроциты и тромбоциты), приводит к саморазрушению клеток крови. Пациент погибает от сепсиса.

Клинические формы лимфолейкоза

По типичным клиническим симптомам лимфолейкоз подразделяют на следующие формы:

  • доброкачественная — умеренное увеличение всех лимфоузлов, селезенки, не изменено содержание эритроцитов и тромбоцитов в крови, редкие инфекционные осложнения;
  • злокачественная (чаще наблюдается в молодом возрасте) — течение быстро прогрессирующее и тяжелое, лимфоузлы достигают больших размеров, соединяются в конгломераты, резко угнетены эритроцитарный и тромбоцитарный ростки, присоединяются инфекции, приводящие к септическому состоянию;
  • костномозговая — поскольку быстро нарушается кроветворение в костном мозге, нет лимфоузлов, увеличенной селезенки, нарастает анемия, тромбоцитопения;
  • спленомегалическая — лимфоузлы не увеличиваются, но селезенка достигает больших размеров, нарастает анемия;
  • кожная — другое название синдром Сезари, множественные лимфомы по телу, характеризуется увеличением Т-лимфоцитов в лейкоцитарной формуле до 35%;
  • локальные аденопатии — увеличение групп лимфоузлов (шейных, загрудинных, брюшных), симптомы зависят от локализации.

Картина крови при хроническом лимфолейкозе

Количество лейкоцитов в крови достигает уровня 100 х 109/л и выше, при этом состав лимфоцитарных клеток занимает 80–90%, нейтрофилов до 10%. В их основе зрелые лимфоциты, только от 5 до 10% приходится на лимфобласты. В тяжелых случаях количество бластов возрастает до 60%.

Бывают алейкемические формы заболевания без изменения формулы крови.

При микроскопическом исследовании обнаруживают характерный признак — множество клеток с разрушенными ядрами (тени Боткина-Гумпрехта).

Количество эритроцитов и тромбоцитов снижается при аутоиммунных процессах, кровотечениях. Обычно анемия носит нормохромный характер, появляется ретикулоцитоз.

В костном мозге наблюдается полное замещение кроветворения лимфоцитарными клетками. В сыворотке крови снижается гамма-глобулиновая часть белковых фракций.

Почему лимфоцитарный лейкоз называется волосатоклеточным?

Название этой редкой формы получено от характерного вида лимфоцитов. Болезнь протекает длительно, выделяют 3 формы:

  • впервые выявленный (нелеченный) лейкоз — кроме типичного вида лимфоцитов у пациента обнаруживают снижение общего количества лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов, увеличенную селезенку;
  • с прогрессирующим течением — признаки быстро нарастают, подавляется эритроцитарный и тромбоцитарный ростки в костном мозге, раковые лимфоциты выходят из крови и метастазируют в разные органы через кровь, лимфу, по плотным тканям образуя новые очаги опухоли;
  • рефрактерная (рецидивирующая) — это форма, упорно не поддающаяся лечению.

Клинические проявления хронического миелолейкоза

Эта форма хронического лейкоза поражает более молодой и средний возраст (30–50 лет). Численность пациентов до 20-ти лет составляет 1/10 часть.

Начальный период развивается более заметно, чем при лимфолейкозе. Пациенты отмечают:

  • быструю утомляемость;
  • потливость при малейшем движении;
  • боли тупого характера в левом подреберье за счет увеличенной селезенки и растяжения капсулы;
  • радикулитные боли с неврологической симптоматикой;
  • длительный период небольшого повышения температуры тела.

Во время разгара болезни все симптомы быстро прогрессируют.

Боли в левом подреберье из-за роста ткани селезенки носят тупой характер, иногда превращаются в острые, иррадиируют в левое плечо, низ живота, сопровождаются падением артериального давления. Это вызвано воспалением тканей вокруг органа, тромбозом селезеночной артерии с развитием инфаркта. Повышается температура тела. Объективным симптомом служит шум трения в области селезенки.

Увеличиваются лимфатические узлы на шее, в паху, в подмышечных впадинах. Узлы, в отличие от лимфолейкоза, имеют плотную консистенцию.

Лейкемические инфильтраты могут локализоваться:

  • в области небных миндалин, гортани, реже спускаются в легочную ткань и дают клинику очаговой пневмонии;
  • по ходу желудочно-кишечного тракта (при миелолейкозе реже, чем при лимфобластной форме) — проявляются потерей аппетита, отрыжкой, кровавым поносом;
  • в органах мочеполовой системы — отмечается кровь в моче, усиление маточных кровотечений у женщин, нарушение полового цикла и гормонального баланса.

Температура тела обычно невысокая, резкое повышение указывает на присоединение инфекции, начало язвенно-некротических изменений в инфильтратах, сепсисе.

Важный симптом — боли в костях. Он наблюдается в 50% случаев. Возникают как за счет инфильтратов в суставных сумках, так и в связи с воспалением соседних тканей. Пациент попадает с упорными болями к стоматологу с лейкемическим периодонтитом. После удаления зуба возникает длительное кровотечение. В этот момент обнаруживается миелолейкоз.

Картина крови при хроническом миелолейкозе

При миелоидной форме хронического лейкоза в крови уже на начальной стадии выявляют лейкоцитоз за счет преобладания нейтрофилов. Важным сочетанием в диагностике служит одновременная базофилия (до 5%). Этот признак отмечается у ¼ пациентов. Или еще более надежный симптом — рост базофилов и эозинофилов. Диагноз подтверждается обнаружением миелоцитов.

В выраженном периоде болезни лейкоцитоз достигает 80–150 тыс. клеток. В структуре периферической крови до 40% приходится на миелоциты, до 5% — миелобласты.

Типичные случаи характеризуются аналогичным составом костного мозга и периферической крови. В терминальной стадии растет число бластных форм, тромбоцитов (отмечен большой процент неполноценных клеток).

Особенности хронического моноцитарного лейкоза

Миеломоноцитарная форма хронического миелолейкоза выделяется особенным строением формулы крови: на фоне нормального содержания лейкоцитов или небольшого лейкоцитоза выявляется значительное увеличение моноцитов как в костном мозге, так и на периферии, наличие до 30% миелоцитов.

Единственным клиническим проявлением заболевания служит малокровие. Поскольку моноцитоз характерен для туберкулезной инфекции, рака, пациента требуется обследовать с целью исключения этой патологии.

Обычно болеют люди старших возрастных групп (после 50-ти лет).

Преобладающими симптомами являются:

  • увеличение селезенки с болями в левом подреберье;
  • слабость из-за нормохромной анемии.

Лимфоузлы и печень не увеличиваются. В анализах крови: моноцитоз, ускорение СОЭ и анемия долгие годы являются постоянным единственным признаком. Иногда отмечают изменение в строении моноцитов, нарушение четкости контуров, появление более молодых форм.

Одним из диагностических отличительных признаков служит значительное количество в сыворотке и моче больного фермента лизоцима (в 10 раз выше нормы).

Какие используют методы диагностики, кроме анализов крови

Анализ крови с формулой является первичным способом диагностики. Наиболее информативные методы:

  • при резких изменениях формулы возникает необходимость пункции костного мозга с изучением его состава;
  • для выявления увеличенных лимфоузлов, печени и селезенки применяется УЗИ;
  • загрудинные узлы видны при рентгенографии;
  • МРТ брюшной полости позволяет диагностировать увеличенные лимфоузлы в области брыжейки, внутренних органов.

Лечение

На доклинической стадии лечение оказывается неэффективным. Пациентов наблюдают в гематологической клинике. Рекомендуется режим без нервных и физических перегрузок, прекращение курения, отстранение от работы с профессиональными вредностями.

Питание должно содержать полноценный состав белков, много фруктов и овощей, ограничиваются жиры. Категорически запрещены алкогольные напитки.

Пациенты обязаны знать о своем заболевании. При возникновении разных симптомов им противопоказан солнечный загар, лечение тепловыми и электропроцедурами.

Химиотерапевтические средства назначаются в период выраженных явлений. Для торможения развития бластных форм применяют Миелосан, Гидроксимочевину, Миелобромол, Хлорбутил, Циклофосфан.

Облучение селезенки, лимфоузлов, кожи позволяет задержать прогрессирование болезни.

Процедура трансплантации костного мозга помогает нормализовать кроветворение. Проводится по показаниям.

Начато использование в лечении пересадки стволовых клеток. Об эффективности говорить рано, поскольку метод широко не исследован.

Пациентам с анемией переливают эритроцитарную массу.

В терминальной стадии назначают высокие дозы гормональных средств, симптоматическую терапию.

Прогнозы

Прогноз жизни для пациентов определяется ответной реакцией на лечебную тактику, выявляемую по изменениям в составе крови и костномозговом пунктате.

Если присоединяются дополнительно инфекционные осложнения, длительность жизни сокращается до 3-х лет.

Средние сроки проживания после постановки диагноза хронического миелолейкоза – 3-5 лет, в отдельных случаях – до 15 лет.

Прогноз неблагоприятен при:

  • выраженном увеличении селезенки и печени;
  • изменении количества тромбоцитов (снижении или росте числа);
  • общем лейкоцитозе свыше 100 х 109/л;
  • наличии доли бластных клеток в крови 1% и более или совместном уровне бластов и промиелоцитов 20% и выше.

Современные условия терапии, использование всех возможностей позволило увеличить срок жизни пациентов, сохранить трудоспособный возраст. Рекомендации и назначения согласованы с ведущими протоколами лечения, утверждены международными организациями.

Кардиосклероз: виды, симптомы, лечение

Как много в последнее время мы слышим о таком коварном заболевании, приводящем человека к инфаркту миокарда, а затем и к смерти, как атеросклеротический кардиосклероз. Что это за болезнь? И почему мы допускаем ее развитие?

Причины и симптоматика

КардиосклерозЕсли мышечный слой сердца, в силу разных причин, заменяется рубцовой или соединительной тканью, развивается кардиосклероз. Степень развития болезни зависит от того, насколько эта мышечная часть поражена рубцовой, и чем ее больше, тем выраженной становится сердечная недостаточность.

Такие изменения в сердце можно диагностировать после проведения электрокардиографии. Симптомами кардиосклероза является наличие одышки, аритмий (экстрасистолии) и отеков (особенно нижних конечностей).

Это может быть постинфарктный кардиосклероз или следствие атеросклероза, развития миокардита и разного рода миокардиострофий. Болезнь всегда имеет место при малоподвижном образе жизни, неправильном питании, постоянных стрессах, курении и излишнем потреблении алкогольных напитков.

Виды и характерные особенности болезни

В зависимости от причин возникновения различают такие разновидности и формы кардиосклероза сердца, как атеросклеротический, постинфарктный и постмиокардический, а от участка поражения – диффузный и очаговый.

Симптомы атеросклеротического кардиосклероза (или ИБС) появляются после долгих лет формирования и развития болезни, когда процесс рубцевания миокардового слоя в сочетании с кислородным голоданием разрушает полноценную работу сердца. Со временем появляется одышка, тахикардия, отеки, аритмия.

После перенесенного острого инфаркта миокарда на месте некротических тканей сердца образуются рубцы, которых после рецидивов становится все больше и больше. Если рубцевание прошло неправильно, то на месте утончения мышечной ткани появляется аневризма, которая при очередной нагрузке может разорваться, что и является частой причиной смерти при постинфарктном кардиосклерозе.

При воспалении миокарда сердца (миокардиты, ревматизм), которое может вызвать хронический тонзиллит, гайморит, другие гнойные инфекции (что может поражать как детей, так и взрослых), то на фоне этих патологий развивается миокардический кардиосклероз.

Если сделана коронарография, которая показала, что атеросклеротических изменений в сосудах не выявлено, кроме того, биохимические показатели крови в норме, то ставится диагноз постмиокардический кардиосклероз.

В случае аппаратного диагностирования равномерного поражения всей поверхности мышцы сердца, констатируется наличие диффузного кардиосклероза. При этом происходит постепенное отмирание самого миокарда органа. Если размер поврежденных участков диаметром не более 2мм, то это мелкоочаговая форма, но если больше – диагностируют крупноочаговый кардиосклероз.

Самым распространенным видом недуга является миокардический кардиосклероз с нарушением ритма, который заставляет пациентов постоянно следить за своим пульсом, а слабость и головокружение, быстрая утомляемость и одышка даже в состоянии покоя – постоянные спутники больного.

Методы лечения кардиосклероза

К сожалению, восстановить поврежденную сердечную мышцу невозможно, поэтому вся терапия направлена на недопущение дальнейшего отмирания миокарда, а также купирование симптоматических проявлений болезни и профилактики рецидивов.

Медикаментозное лечение кардиосклероза является идентичным терапии ишемической болезни и недостаточности сердечной деятельности.

Для облегчения работы кровеносной системы и нагрузки на главный ее орган назначаются диуретики (мочегонные препараты), которые не допускают скопления жидкости в организме.

В качестве лекарств, замедляющих процессы перестройки миокарда, врач назначает ингибиторы АПФ в комплексе с верошпироном, а для предупреждения образования тромбов в расширенных сердечных полостях применяется варфарин из группы антикоагулянтов.

Кроме этого, проводят терапию мескикором, АТФ для ускорения метаболических процессов и интенсификации клеточного питания, а для недопущения аритмии применяют средства из группы бета-блокаторов, который назначает врач индивидуально.

Лечение атеросклеротического кардиосклероза заключается в симптоматической терапии сердечной недостаточности, предупреждения аритмии, проведение лечения, направленного на уменьшение уровня холестерина в крови.

Если же возникла аневризма на каком-либо участке миокарда, проводится хирургическая операция по ее удалению и параллельно выполняется аортокоронарное шунтирование.

Страдающим кардиосклерозом любого вида и формы необходимо пожизненно и регулярно принимать предписанные кардиологом лекарственные препараты, не меняя их дозировки и не пропуская прием в назначенное время.

Больные должны избегать любых физических нагрузок, бросить вредные привычки. Ежедневно гулять по 2-3 часа в несколько приемов, ведь сердечная мышца имеет постоянный кислородный дефицит.

Диета должна быть насыщена продуктами, богатыми микроэлементами, минералами и витаминами: зелень всех видов, овощи, фрукты, злаковые, кисломолочные продукты. Категорически исключить из рациона соленья, пряности, маринады, копчености, сдобные изделия.

Рекомендуется санаторно-курортное лечение и бальнеологические процедуры, оздоровительные программы. И постоянное наблюдение специалистом-кардиологом.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий