Добавить в избранное
Energia Zem — лечение гипертонии

Лимфоцит это что

Содержание

Трансаминазы АлАт и АсАт: что это такое, нормальные уровни в анализе крови и патологическое повышение

Суть трансаминирования

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Реакция трансаминирования — это процесс переноса аминогруппы от молекулы аминокислоты к молекуле альфа-кетокислоты. В процессе реакции не образуется свободный аммиак.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Трансаминирование — это связующее звено между углеводным и азотистым обменом. Происходит оно при участии ферментов аминотрансфераз (трансаминаз).

Такие энзимы носят название той аминокислоты, которая принимает участие в конкретной реакции. Трансаминирование аланина возможно при участии аланин-аминотрансферазы (АлАТ), аспарагиновая кислота трансаминирует при помощи аспартат-аминотрансферазы (АсАТ) в крови.

Норма АЛТ и АСТ у взрослых и детей

Уровень аминотрансфераз в крови человека определяют при помощи биохимического исследования. Для корректных результатов анализ следует проводить утром натощак.

Норма АлАт (АЛТ) и АсАт (АСТ) при отсутствии патологических процессов в крови у женщин, мужчин и детей принципиально отличаются:

  • дети до 9 лет — АлАТ до 50 Ед/л, АсАТ до 140 Ед/л;
  • дети старше 9 лет — АлАТ до 50 Ед/л, АсАТ до 55 Ед/л.
  • мужчины — АлАт до 45 Ед/л, АсАТ до 47 Ед/л;
  • женщины — АлАТ и АсАТ до 31 Ед/л;

Причины изменения уровня в биохимии

Цитолиз (гибель клеток) вызывает увеличение количества катализаторов трансаминирования в кровеносном русле. Это возможно при следующих нарушениях в организме:

  • болезни сердца;
  • сильные отравления;
  • ожоги;
  • инфекции;
  • нарушения функции печени;
  • тяжелые травмы;
  • опухоли;
  • операции.

Повышение показателей: что это значит для диагностики кардиопатологий

Аминотрансферазы — маркеры инфаркта миокарда. Увеличение их числа говорит об отмирании участка сердечной мышцы и выхода этих энзимов из поврежденных клеток.

Биохимический анализ, а именно определение уровня аланин-аминотрансферазы, аспартат-аминотрансферазы и креатинкиназы, позволяет определить степень тяжести недуга и время от начала развития симптомов до момента диагностики.

При инфаркте миокарда в организме происходят следующие изменения, что отражается на лабораторных данных:

  1. После ишемического приступа в крови немедленно возрастает количество креатинкиназы. Этот энзим определяется только в том случае, если анализ проведен сразу же после приступа. Цифры быстро возвращаются в первоначальные значения.
  2. Следующий этап — рост АсАТ. Аспартат-трансаминаза проявляет наибольшую активность в сердечной мышце, потому является основным маркером инфаркта миокарда.
  3. АлАТ повышается в последнюю очередь. Энзимы трансаминирования повышаются на второй или третий день от начала болезни. Значения превышают норму в несколько раз. В особенно тяжелых случаях цифра может в 20 раз превосходить нормальные цифры.

Помимо указанных выше ферментов, клетки, подверженные ишемии, выделяют в кровь лактатдегидрогеназу. Определение этого энзима может служить дополнительным фактором при диагностике поражения и последующем лечении.

Другие заболевания, при которых повышено содержание

Если аспартат-аминотрансфераза считается сердечным маркером, то аланин-аминотрансфераза имеет наибольшую концентрацию в тканях печени. Рост этих показателей может свидетельствовать о ряде повреждений во внутренних органах.

При различных болезнях меняется соотношение аминотрансфераз друг к другу. Отношение активности сердечного маркера к печеночному называется «коэффициентом де Ритиса». При сердечных патологиях значение коэффициента растет, а при изменениях в печени — снижается. Но при этом оба значения выше нормы.

Ферменты, помимо заболеваний сердечно-сосудистой системы, повышены при таких патологиях:

  • Тяжелые заболевания печени — рак, жировой гепатоз, цирроз.
  • Механическая желтуха.
  • Гепатиты различного генеза. Повышение аланин-аминотрансферазы нередко происходит еще до появления симптомов заболевания. В биохимическом анализе также определяет повышение уровня билирубина. Аспартат-аминотрансфераза повышена в меньшей степени.
  • Холестаз.
  • Острый панкреатит. Уровень аланин-аминотрансферазы растет при появлении воспалительного процесса в поджелудочной железе. При хроническом панкреатите определяют равномерное повышение обоих энзимов.
  • Травмы мышц, обширные ожоги.

Когда количество бывает не высокое, а низкое

Снижение ферментов трансаминирования — редкий случай. Но при некоторых патологиях АСТ может опускаться ниже 15 Ед/л, а АЛТ ниже 5 Ед/л. Такие показатели свидетельствуют о следующих нарушениях:

  • цирроз в тяжелой форме;
  • некроз печени;
  • дефицит пиридоксина, например, у алкоголиков;
  • снижение численности активных гепатоцитов;
  • уремия;
  • у пациентов на гемодиализе.

Аминотрансферазы — клинически значимые ферменты. Их повышение в крови позволяет диагностировать патологии внутренних органов даже до появления выраженной симптоматики. Для того чтобы привести показатели к идеалу, не требуется специального лечения или диеты. Трансаминазы возвращаются к исходному количеству самостоятельно, как только устранена причина, вызывающая гибель клеток.

Что такое кардиогенный шок? Неотложная помощь.

Кардиогенным шоком называют тяжелейшее состояние, вызываемое тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающееся значительным снижением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. При таком состоянии резкое снижение количества минутного и ударного объема крови настолько выражено, что не может компенсироваться повышением сопротивляемости сосудов. Впоследствии это состояние вызывает резкую гипоксию, снижение артериального давления, утрату сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных органов и систем.

Причины

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать кардиогенный шок у больного.

Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

  • инфаркт миокарда;
  • острая клапанная недостаточность;
  • острый стеноз клапанов сердца;
  • острый миокардит;
  • миксома сердца;
  • тяжелые формы гипертрофической кардиомиопатии;
  • септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • нарушения ритма сердца;
  • разрыв стенки желудочка;
  • сдавливающий перикардит;
  • тампонада сердца;
  • напряженный пневмоторакс;
  • геморрагический шок;
  • разрыв или расслоение аневризмы аорты;
  • коарктация аорты;
  • массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

  1. Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
  2. Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
  3. Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
  4. Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

  1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой сердечной недостаточностью (сердечной астмой и отеком легкого).
  2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
  3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
  4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Симптомы

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

  • при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
  • при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
  • при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

  • холодный пот;
  • бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
  • резкая слабость;
  • беспокойство или заторможенность;
  • страх смерти;
  • набухание вен на шее;
  • цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

  • I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
  • II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
  • III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

  1. Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
  2. Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
  3. Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
  4. Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
  5. Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • ангиографию.

Неотложная помощь

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:

  • оксигенотерапия;
  • для устранения выраженного болевого синдрома применяются наркотические анальгетики (Промедол, Морфин, Дроперидол с Фентанилом);
  • для стабилизации артериального давления больному вводят раствор Реополиглюкина и плазмозаменители;
  • для профилактики тромбообразования выполняется введение раствора Гепарина;
  • Что такое кардиогенный шок неотложная помощьдля увеличения силы сердечных сокращений вводят растворы Нитропруссида натрия, Адреналина, Дофамина, Норадреналина или Добутамина;
  • для нормализации питания сердечной мышцы проводят инфузию раствора глюкозы с инсулином;
  • при тахиаритмии в растворе поляризующей смеси или в растворе глюкозы вводятся Лидокаин, Мезатон, Панангин или Гилуритмал;
  • при развитии атриовентрикулярной блокады больному вводят Эфедрин, Преднизолон или Гидрокортизон и дают принять под язык таблетку Изадрина;
  • для коррекции метаболических нарушений выполняется внутривенное введение раствора гидрокарбоната натрия.

Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

  • внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
  • чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.

Лимфоциты: виды и функции, норма и патология у детей и взрослых

Каждое «семейство» клеток лейкоцитарного звена интересно по-своему, однако лимфоциты трудно не заметить и не учитывать. Эти клетки неоднородны внутри своего вида. Получая специализацию через «обучение» в вилочковой железе (тимус, Т-лимфоциты), они приобретают высокую специфичность к тем или иным антигенам, превращаются в киллеров, убивающих врага на первом этапе, или помощников (хелперов), командующих на всех стадиях другими популяциям лимфоцитов, ускоряющих или подавляющих иммунный ответ. Т-лимфоциты напоминают В-клеткам, тоже лимфоцитам, сосредоточенным в лимфоидной ткани и ждущим команды, что пора начать антителообразование, потому что организм не справляется. Позже они сами поучаствуют в подавлении этой реакцию, если надобность в антителах отпадет.

Основные свойства и функции, разновидности лимфоцитов

Лимфоциты (LYM) по праву называют главной фигурой иммунной системы человека. Они, поддерживая генетическое постоянство гомеостаза (внутренняя среда), умеют по известным им признакам распознать «свое» и «чужое». В человеческом организме они решают ряд важных задач:

14818868

  • Синтезируют антитела.
  • Лизируют чужие клетки.
  • Играют главную роль в отторжении трансплантата, правда, роль эту вряд ли можно назвать положительной.
  • Осуществляют иммунную память.
  • Занимаются уничтожением собственных неполноценных клеток-мутантов.
  • Обеспечивают сенсибилизацию (повышенную чувствительность, что тоже для организма не очень полезно).

Чтобы дальше читателю было более понятен весь этот иммунный процесс, рассмотрим подробнее, кто из лимфоцитов, чем занимается и как эти клетки называют в связи с их функциями.

Сообщество лимфоцитов имеют две популяции: Т-клетки, обеспечивающие клеточный иммунитет и В-клетки, на которые возложена функция обеспечения гуморального иммунитета, иммунный ответ они реализуют через синтез иммуноглобулинов. Каждая из популяций в зависимости от своего назначения подразделяется на разновидности. Все Т-лимфоциты внутри вида единообразны морфологически, но отличаются свойствами поверхностных рецепторов.

4646868468

Популяция Т-клеток включает:

  1. Т-хелперы (помощники) – они вездесущи.
  2. Т-супрессоры (подавляют реакцию).
  3. Т-киллеры (лимфоциты-убийцы).
  4. Т-эффекторы (ускорители, амплифайеры).
  5. Клетки иммунологической памяти из Т-лимфоцитов, если процесс закончился на уровне клеточного иммунитета.

В В-популяции различают следующие виды:

  • Плазматические клетки, которые в периферическую кровь выходят только в экстремальной ситуации (раздражение лимфоидной ткани).
  • В-киллеры.
  • В-хелперы.
  • В-супрессоры.
  • Клетки памяти из В-лимфоцитов, если процесс прошел стадию образования антител.

Кроме этого, параллельно существует интересная популяция лимфоцитов, которые называют нулевыми (ни Т ни В). Есть мнение, что они превращаются в Т- или В-лимфоциты и становятся натуральными киллерами (НК, N-киллеры). Эти клетки продуцируются белками, обладающими уникальными способностями «пробуравливать» поры, расположенные в мембранах «вражеских» клеток, за что НК назвали перфоринами. Натуральные киллеры, между тем, не следует путать с Т-клетками-убийцами, у них другие маркеры (рецепторы). НК, в отличие от Т-киллеров, распознают и уничтожают чужие белки без развития специфической иммунной реакции.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

О них можно говорить долго и много

54684684684

Норма лимфоцитов в крови составляет 18 – 40% от всех клеток лейкоцитарного звена, что соответствует абсолютным значениям в пределах 1,2 – 3,5 х 109/л.

Что касается нормы у женщин, то у них этих клеток больше физиологически, поэтому повышенное содержание лимфоцитов в крови (до 50 – 55%), связанное с месячными или беременностью, не рассматривается как патология. Помимо пола и возраста, количество лимфоцитов зависит от психоэмоционального состояния человека, питания, температуры окружающей среды, словом, эти клетки реагируют на многие внешние и внутренние факторы, однако клинически значимым является изменение уровня более чем на 15%.

Норма у детей имеет более широкий диапазон значений – 30-70%, это объясняется тем, что организм ребенка только знакомится с окружающим миром и формирует собственный иммунитет. Вилочковая железа, селезенка, лимфатическая система и другие органы, занятые в иммунном ответе, у детей функционируют намного активнее, чем у взрослого человека (тимус к старости вообще исчезает, а его функцию берут на себя другие органы, состоящие из лимфоидной ткани).

Таблица: нормы у детей лимфоцитов и других лейкоцитов по возрасту

54688488486

Следует отметить, что то количество клеток, которое содержится в периферической крови, составляет малую толику от циркулирующего фонда, причем,  основная их масса представлена Т-лимфоцитами, которые, как и все «сородичи», произошли от стволовой клетки, отделились от сообщества в костном мозге и направились в тимус для обучения, чтобы затем осуществлять клеточный иммунитет.

В-клетки тоже проходят немалый путь развития от стволовой клетки, через незрелые формы. Часть из них погибает (апоптоз), а часть  незрелых форм, называемых «наивными», мигрирует в лимфатические органы для дифференцировки, превращаясь в плазматические клетки и зрелые полноценные В-лимфоциты, которые будут перманентно перемещаться по костному мозгу, лимфатической системе, селезенке и лишь мизерная доля их пойдет в периферическую кровь. В лимфоидную ткань лимфоциты попадают посредством капиллярных венул, а в кровь приходят по лимфатическим путям.

В-лимфоцитов в периферической крови немного, они — антителообразователи, поэтому в большинстве случаев ждут команды начать гуморальный иммунитет от тех популяций, которые всюду бывают и все знают — лимфоцитов, называемых хелперами или помощниками.

468648486684468

Живут лимфоциты по-разному: одни около месяца, другие около года, а третьи сохраняются очень долго или даже пожизненно вместе с информацией, полученной от встречи с чужеродным агентом (клетка памяти). Клетки памяти сидят в разных местах, они — широко распространенные, очень мобильные и долгоживущие, что обеспечивает длительную иммунизацию или пожизненный иммунитет.

Все непростые взаимоотношения внутри вида, взаимодействие с антигенами, попавшими в организм, участие других компонентов иммунитета, без которых уничтожение чужого вещества стало бы невозможным, представляет собой сложный многоступенчатый и практически непонятный обычному человеку процесс, поэтому мы его просто опустим.

Без паники

Повышенное содержание лимфоцитов в крови называется лимфоцитозом. Увеличение количества клеток выше нормы в процентном выражении подразумевает относительный лимфоцитоз, в абсолютных значениях, соответственно, абсолютный. Таким образом:

О повышенных лимфоцитах у взрослого человека говорят, если их содержание перешагивает верхнюю границу нормы (4,00 х 109/л). У детей существует некая (не очень строгая) градация по возрастам: у младенцев и дошкольников за «много лимфоцитов» принимают значение от 9,00 х 109/л и выше, а у ребят постарше верхняя граница снижается до 8,00 х 109/л.

Обнаруженное в общем анализе крови некоторое повышение лимфоцитов у взрослого здорового человека не должно пугать своими цифрами, если:

  1. 546848648468Этому предшествовал тяжелый физический труд, активные занятия спортом, отдых на пляже для получения «шоколадного» загара, свадьба или именины приятеля.
  2. Анализы принадлежат молодой здоровой женщине. Возможно, у нее период до, во время или сразу после месячных. В этой фазе цикла в эндометрии развивается асептическое воспаление с некрозами, отеком, инфильтрацией лейкоцитами, которое, впрочем, не рассматривается как настоящий воспалительный процесс, это период десквамации – явление вполне физиологическое.
  3. Кровь сдала беременная женщина. Известно, что во время беременности снижается иммунитет. Это происходит потому, что организм, пытаясь не допустить реакции между плодом и матерью (ведь плод несет 50% чужой информации), подстраивается и снижает собственную силу защиты, повышая при этом уровень циркулирующих лимфоцитов.

Реакция или признак новой патологии?

Лимфоциты относятся к полноправным диагностическим показателям в общем анализе крови, поэтому их увеличение тоже может кое-что поведать доктору, например, количество лимфоцитов выше нормы обнаруживается при воспалительных процессах, причем это случается не на начальном этапе болезни и, тем более, не в период инкубации. Лимфоциты бывают повышенными в фазу перехода острого процесса в подострый или хронический, а также, когда воспаление идет на спад и процесс начинает затихать, что является в некоторой степени обнадеживающим признаком.

54684864684468

В анализах некоторых людей иной раз могут наблюдаться такие явления, когда лимфоциты повышены, а нейтрофилы понижены. Подобные изменения характерны для:

  • Заболеваний соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
  • Некоторых вирусных (ОРВИ, гепатиты, ВИЧ), бактериальных и грибковых инфекций;
  • Эндокринных расстройств (микседема, тиреотоксикоз, болезнь Аддисона и др.);
  • Заболеваний центральной нервной системы;
  • Побочного эффекта лекарств.

Очень высокие значения  (выраженный лимфоцитоз) наблюдаются при довольно серьезных заболеваниях:

  1. Хронический лимфолейкоз;
  2. Гиперпластические процессы лимфатической системы (макроглобулинемия Вальденстрема)

Однако чаще всего причинами повышения лимфоцитов в крови являются вирусные, бактериальные и паразитарные инфекции:

  • Краснуха;
  • Ветрянка
  • 468648864486486Корь;
  • Коклюш;
  • Эпидемический паротит;
  • Инфекционный мононуклеоз;
  • Грипп;
  • Аденовирусная инфекция;
  • Токсоплазмоз;
  • Туберкулез;
  • Сифилис;
  • Малярия;
  • Дифтерия;
  • Бруцеллез;
  • Брюшной тиф.

Очевидно, что многие из этих болезней – детские инфекции, которые лимфоциты обязаны запомнить. Аналогичная ситуация происходит и при вакцинации, клетки памяти будут долгие годы хранить информацию о чужой антигенной структуре, чтобы в случае повторной встречи дать решительный отпор.

К сожалению, не все инфекции  дают стойкий пожизненный иммунитет и не все болезни можно победить с помощью прививки, например, от сифилиса и малярии вакцины пока не найдены, а вот профилактика туберкулеза и дифтерии начинается буквально с рождения, благодаря чему эти заболевания встречаются все реже и реже.

Пониженные лимфоциты опаснее

Принято считать, что лимфоциты понижены, если уровень их переходит границу 1,00 х 109/л.

54684684648648

Это случается при следующих патологических состояниях:

  1. Тяжело протекающие инфекционные заболевания;
  2. Вторичный иммунодефицит;
  3. Панцитопения (снижение всех клеток крови);
  4. Апластическая анемия;
  5. Лимфогранулематоз;
  6. Тяжелые патологические процессы вирусного генеза;
  7. Отдельные хронические заболевания печени;
  8. Радиоактивное воздействие в течение длительного времени;
  9. Применение кортикостероидных препаратов;
  10. Терминальная стадия злокачественных опухолей;
  11. Заболевания почек с недостаточностью функции;
  12. Недостаточность и нарушение кровообращения.

Очевидно, что, если лимфоциты понижены, то подозрение быстрее падет на серьезную патологию.

Особенно много беспокойства и вопросов вызывают пониженные лимфоциты у ребенка. Однако в таких случаях врач в первую очередь подумает о высоком аллергическом статусе маленького организма или о врожденной форме иммунодефицита, а потом уже займется поиском перечисленной патологии, если первые варианты не подтвердятся.

Иммунный ответ организма на антигенный раздражитель, кроме лимфоцитов, реализуют другие факторы: различные популяции клеточных элементов (макрофаги, моноциты, эозинофилы и даже представители эритроцитарного звена – сами эритроциты), медиаторы костного мозга, система комплемента. Взаимоотношения между ними очень сложные и до конца не изученные, например, антитела лимфоцитам помогает вырабатывать некая «молчащая» популяция, которую до поры до времени блокирует синтез собственных антител и только особый сигнал на пике иммунного ответа принуждает клетки включиться в работу… Все это заставляет лишний раз вспомнить о том, что мы порой даже не догадываемся о наших способностях. Возможно, наличие скрытого потенциала иной раз позволяет выживать, казалось бы, в невероятных условиях. А в попытке победить какую-то инфекцию (хоть грипп, хоть что похуже) мы вряд ли задумываемся о каких-то там лимфоцитах и о той роли, которую эти маленькие, не видимые глазом, клетки сыграют для большой победы.

Видео: B и T лимфоциты — строение и функции

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий