Добавить в избранное
Energia Zem — лечение гипертонии

Повышены лейкоциты и соэ

Что значит, если СОЭ в норме, а лейкоциты повышены?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Многие беспокоятся, когда лейкоциты повышены, а СОЭ остается в норме. Ведь большой показатель всегда указывает на серьезные заболевания и патологические процессы в организме. Увеличенная скорость оседания эритроцитов свидетельствует о начавшемся воспалении и требует дополнительного обследования, чтобы выяснить причину такого явления. Поэтому необходимо знать, какие факторы спровоцировали повышение лейкоцитов, если СОЭ при этом осталось в норме.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Функция клеток

ЛейкоцитыЛейкоциты

Лейкоциты – это белые клетки крови, выполняющие защитную функцию. Они борются с чужеродными бактериями и микробами, при этом уничтожив их, сами вместе с ними погибают. В это время у человека появляются такие симптомы, как отек, повышение температуры, болевые ощущения. При сильной инфекции может выделяться гной из слизистых участков.

Лейкоциты подразделяют на три группы, которые отвечают за какие-либо заболевания и патологические процессы:

Клетки кровиКлетки крови

  1. Нейтрофилы и моноциты указывают на бактериальные и грибковые очаги.
  2. Лимфоциты и моноциты – вирусные инфекции и выработку антител.
  3. Эозинофилы указывают на аллергическую реакцию.

Поэтому в анализе обращают внимание на количество старых (сегментоядерные) и молодых (палочкоядерных) клеток – нейтрофилов. Считается, что чем больше новых нейтрофилов, тем активнее протекает воспалительный процесс.

СОЭ же определяет способность слипания эритроцитов друг с другом и опадание их на дно пробирки. Как правило, быстрота увеличивается при наличии воспаления, в этом случае повышается белок фибриноген. Иногда причиной его повышения являются физиологические особенности человека. К примеру, если у пациента имеются признаки анемии, тогда наблюдается уменьшение количества эритроцитов в крови.

При отклонении

Существенное отличие количества лейкоцитов от нормы не свидетельствует о наличии какого-либо заболевания, ведь на их повышение могут повлиять некоторые факторы.

К ним относят:

БеременностьБеременность

  • наступление менструации;
  • беременность;
  • послеродовой период;
  • употребление еды;
  • применение медикаментозных средств;
  • забор крови в вечернее время.

Поэтому, чтобы исключить недостоверные результаты, тест нужно сдавать с утра натощак.

Высокий уровень лейкоцитов является поводом для проведения дополнительного исследования и выяснения всех причин, которые могли повлиять на итоги.

Существуют три категории болезней, при которых выявляется увеличение лейкоцитов:

  • Острые и хронические инфекционные болезни.

Анализ мочиАнализ мочи

  • Злокачественные опухоли (высший показатель).
  • Воспалительные процессы: ревматизм, волчанка.

Развернутый анализ крови помогает вычислить изменения в лейкоцитарной формуле. Благодаря ей, врач сможет распознать — вирусная или бактериальная инфекция имеется в организме, а может на это повлиял аллергический процесс. Затем проводится осмотр пациента, назначаются дополнительные обследования мочи, кала, возможен рентген, УЗИ, МРТ. Только после этого, сопоставив все данные, ставится диагноз болезни.

Расшифровка анализа

После получения результатов врач в первую очередь обращает внимание на уровень СОЭ и количество лейкоцитов. По одной только скорости оседания эритроцитов тип болезни определить невозможно. Поэтому динамика изучается с первого дня заболевания.

К примеру, при остром инфаркте миокарда величина лейкоцитов в первые дни повышается, а СОЭ показывает нормальный показатель.

Через неделю наблюдается обратная ситуация: уровень лейкоцитов падает, а скорость оседания эритроцит повышена. При соответствующей терапии опираются на показатель СОЭ. При успешном лечении он начинает медленно снижаться.

Для того чтобы узнать, имеется ли инфекция в организме, нужно посмотреть на количество лейкоцитов. Если они завышены, то требуются другие обследования, в том числе развернутый анализ крови.

Если повышены СОЭ и лейкоциты, то это свидетельствуют о развитии заболевания. У ребенка или взрослого человека может повыситься температура тела, возникнуть боль. Поэтому требуется соответствующее лечение. Если увеличены нейтрофилы, то имеет место бактериальная инфекция, необходим прием антибиотиков. На вирусное заболевание указывает увеличение лимфоцитов.

Признаки, диагностика и лечение апластической анемии

Болезни крови часто очень серьезны и требуют экстренного лечения. Одно из таких заболеваний — апластическая анемия. Болезнь признается одной из разновидностей нарушения деятельности костного мозга, проявляется тяжелой клиникой — слабостью, потерей сознания, кровотечениями.

  • Общая информация
  • Причины патологии
  • Классификация заболевания
  • Клиническая картина при гипопластической анемии
  • Диагностика заболевания
  • Лечение при гипопластической анемии
  • Трансфузии крови
  • Трансплантация костного мозга
  • Спленэктомия
  • Осложнения заболевания
  • Профилактика гипопластической анемии

Терапия заболевания сложная и включает не только введение специальных препаратов, но и переливания крови, пересадку костного мозга.

Общая информация

Апластическая или гипопластическая анемия — патология крови и костного мозга, для которой характерно тяжелое расстройство нескольких или всех звеньев гемопоэза с угнетением ростка кровяных телец.

При апластической анемии снижается содержание кровяных клеток

Проще говоря, при возникновении данной патологии резко снижается производство новых лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов, что означает развитие анемического, геморрагического синдрома и присоединение инфекционных осложнений. Еще одно название гипопластической анемии — панмиелофтиз.

Патология довольно редкая — показатель заболеваемости не превышает 2 – 5 случаев на 1 миллион населения за год. В странах Восточной Азии цифра выше среднемировых в 3 раза, что специалисты связывают с высокой частотой вирусных инфекций в данном регионе.

Причины патологии

Примерно у половины больных причины, вызывающие анемию, установить не удается. В основе патогенеза лежит дефицит кроветворной стволовой клетки, который вызывает нарушение продукции клеток крови.

Причиной может стать как подавление процесса выработки кровяных клеток, так и разрушение уже готовых эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов собственными антигенами.

Нарушение процесса выработки кровяных клеток

Причины врожденных форм патологии — наследственность и хромосомные мутации. Пример мутирования — появление аномальной стволовой клетки, в результате чего нарушается синтез основных элементов в костном мозге, развиваются апластические и гемолитические анемии.

Что касается наследственной передачи заболевания, то при наличии апластических форм анемии у родителей в 50 случаев будущий ребенок будет иметь их признаки.

Происхождение приобретенных анемий может остаться неустановленным. Если указать причину патологии не удается, болезнь признается идиопатической апластической анемией.

Первичная анемия обусловлена угнетением миелопоэза на фоне появления в красном костном мозге цитотоксичных Т-лимфоцитов. Производимые ими вещества подавляют ростки кроветворения.

Аналогичные процессы способны запустить различные внешние и внутренние факторы:

  • воздействие радиации, облучения;
  • отравление химическими веществами — бензолом, толуолом;
  • работа с гербицидами без защитных приспособлений;
  • перенесенный гепатит С или гепатит В;
  • инфекции — вирус Эпштейна-Барра, ВИЧ, грипп, цитомегаловирус, туберкулез;
  • прием цитотоксичных препаратов — противомалярийных, препаратов золота, антибиотиков, антидепрессантов, противовоспалительных средств;
  • перенесенные лейкозы, лимфома;
  • проживание в условиях плохой экологии;
  • работа на вредном производстве;
  • хронический алкоголизм, наркомания;
  • снижение функции щитовидной железы, яичников;
  • болезни вилочковой железы.

К апластической анемии могут привести тяжелые вирусные заболевания

Гипопластическая анемия способна сопровождать ряд системных аутоиммунных заболеваний — эозинофильный фасциит, системную красную волчанку. Очень редко старт развития патологии приходится на беременность без воздействия других провоцирующих факторов.

Классификация заболевания

По длительности течения анемия бывает следующей:

  1. Острая. Развивается не более месяца, часто оканчивается летальным исходом к концу указанного срока. Протекает бурно, начинается с кровотечений, инфекционного заболевания с высокой температурой.
  2. Подострая. Протекает 1 – 6 месяцев. Геморрагии менее выражены, критические проблемы в системе кроветворения наступают через 3 месяца.
  3. Хроническая. Продолжительность болезни более 6 месяцев, прогрессирование медленное. Типичные симптомы — непродолжительные кровотечения, бледность, головокружения. Болезнь можно остановить, добившись длительной ремиссии.

Острая апластическая анемия сопровождается высокой температурой

По типу поражения костномозговых ростков выявляются такие типы анемии:

  1. Одноростковая — угнетается развитие одного вида элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов).
  2. Двухростковая — нарушается развитие двух любых типов клеток.
  3. Трехростковая — угнетен рост всех трех кроветворных ростков.

Чаще всего диагностируется третий вид патологии, но в разные ее фазы может быть более выраженным угнетение только одного из ростков гемопоэза. Трехростковую анемию обычно называют истинной. Если же у человека развивается малокровие на фоне нарушения производства исключительно эритроцитов, заболевание именуют парциальной (красноклеточной) анемией апластического типа.

Классификация выделяет три степени тяжести гипопластической анемии, при этом учитывается выраженность снижения количества тромбоцитов и гранулоцитов (зернистых лейкоцитов — нейтрофилов, базофилов, эозинофилов):

  1. Средней тяжести, или умеренная — гранулоцитов в периферической крови — более 0,5/109/л, тромбоцитов — более 20*109/л.
  2. Тяжелая — показатели ниже, чем 0,5*109/л и 20*109/л.
  3. Сверхтяжелая — кроме серьезного снижения выработки тромбоцитов и гранулоцитов, присоединяется резкое падение функции костного мозга (ниже 30 % от нормы).

При тяжелой форме анемии резко снижается содержание гранулоцитов в крови

По этиологии выделяют такие формы гипопластической анемии:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • конституциональная, в том числе наследственная;
  • медикаментозная;
  • спровоцированная внешними факторами;
  • идиопатическая;
  • неуточненная.

Гипопластическая анемия бывает приобретенной и врожденной (наследственной). Если для первого типа есть ряд характерных причин и факторов риска, действующих в течение жизни, то второй тип анемий развивается у ребенка сразу после рождения или в течение нескольких месяцев или лет.

Выделяют такие виды наследственной анемии:

  1. Анемия Фанкони. Выявляется в 3 – 10 лет, развивается из-за генных мутаций. Протекает в виде ремиссий и обострений. Приводит к высокому риску развития лейкозов и других злокачественных процессов, имеет неблагоприятный прогноз.
  2. Анемия Даймонда-Блекфена. Связана с низкой врожденной чувствительностью клеток мозга к эритропоэтину, что приводит к угнетению эритроцитарного ростка в костном мозге (лейкоциты и тромбоциты остаются в норме). Чаще всего эта болезнь передается по наследству.

Признаки анемии Даймонда-Блекфена

Клиническая картина при гипопластической анемии

Выраженность симптомов апластической анемии сильно зависит от формы — острой, подострой или хронической. Последняя дает яркую клинику только во время обострения.

Общие признаки, отражающими снижение гемоглобина в крови:

  • одышка;
  • слабость;
  • резкое падение работоспособности;
  • головокружения;
  • обмороки;
  • бледность, серость кожи;
  • шум в ушах;
  • невозможность перенесения физических нагрузок;
  • тошнота;
  • аритмии;
  • сердечные шумы;
  • потемнение в глазах;
  • снижение давления крови;
  • синюшность губ;
  • увеличение печени.

Параллельно начинают проявляться симптомы снижения тромбоцитов в крови. Отличительный признак — различные кровотечения. На коже можно отметить как мелкие и крупные синяки, так и ярко красную мелкоточечную сыпь. Отмечается повышенная рыхлость десен, беспокоят частые носовые кровотечения. Месячные у женщин идут дольше положенного срока. Тяжелые случаи анемии сопровождаются внутримозговыми кровоизлияниями.

Основные симптомы апластической анемии

Из-за снижения уровня лейкоцитов происходит резкое падение защитной функции организма. Часто развиваются ангина, бронхит, трахеит и прочие инфекционные заболевания. Ранения, травмы сопровождаются нагноением тканей, появляется гнойный стоматит, язвенно-некротический тонзиллит. При тяжелых формах патологии развивается сепсис.

Анемия Фанкони сочетается с такими признаками:

  1. Волчья пасть, отсутствие раковин ушей, нарушение строения носа, тяжелый сколиоз, добавочные позвонки, отсутствие лопаток.
  2. Парезы и параличи, слепота, глухота, грыжи позвоночника, уменьшение головного мозга, умственная отсталость.
  3. Отсутствие почки, аномалии строения почек, мочеточников, двурогая матка, отсутствие матки, выворот половых органов.
  4. Различные пороки сердца, стеноз аорты.
  5. Аневризмы кишечника, дивертикулы кишечника, свищи желудка и пищевода.

Патологии сопровождающие анемию Фанкони

Большинство детей с тяжелыми формами наследственной анемии не доживают до 7 – 8 лет, в ряде случаев удается продлить жизнь до 20 лет.

Диагностика заболевания

Важный метод исследования, позволяющий предположить диагноз, — общий анализ крови. Критериями типичной трехростковой гипопластической анемии являются падение гемоглобина менее 100 г/л, нейтропения менее 1,5*10*9/л, тромбоцитопения менее 100*10*9/л.

После получения указанных результатов анализа периферической крови обязательно дается рекомендация на проведение стернальной пункции — взятия на анализ костного мозга. Пункцию делают под местным или общим наркозом.

В миелограмме при панмиелофтизе количество всех клеточных элементов сильно снижено, имеется умеренный лимфоцитоз. Иногда из-за компенсаторной реакции костного мозга появляются очаги повышенного количества клеток крови, что может стать причиной ложноотрицательного результата миелограммы.

Чтобы наверняка установить диагноз, многим больным показано выполнение трепанобиопсии. Часть костного мозга забирают из крыла подвздошной кости. Полное сохранение структуры биоптата и большое его количество позволяют детально изучить строение и функцию костного мозга.

Для постановки дифференциального диагноза и поиска сопутствующих аномалий и заболеваний могут быть рекомендованы такие виды исследований:

  • биохимический анализ крови;
  • иммунологические анализы;
  • исследования на присутствие вирусов;
  • рентгенография легких, носа и т. д.;
  • МРТ брюшной полости.

Проведение биохимического анализа крови при анемии

Дифференцировать гипопластическую анемию нужно с пароксизмальной ночной гемоглобинурией (ПНГ) — болезнью, при которой появляются ПНГ-клоны — стволовые клетки с аномальной структурой. Отличать анемию нужно от лейкозов, агранулоцитоза, В12-дефицитной анемии, миелодиспластического синдрома.

Лечение при гипопластической анемии

Лечение проводится в отделении гематологии. Основные методики — переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы, трансплантация костного мозга, введение ряда препаратов. Никакие народные средства вылечить это тяжелое заболевание не способны.

Легкие случаи и самые начальные этапы болезни успешно лечат при помощи глюкокортикостероидов (Преднизолон), путем введения цитостатиков (Циклоспорин, Метотрексат, Циклофосфан), которые резко снижают реактивность организма. При септических осложнениях срочно вводят антибиотики из групп цефалоспоринов и макролидов.

Применяются стимуляторы гемопоэза — Лейкомакс, Филграстим, активирующие выработку гранулоцитов. Иммуносупрессивное лечение в качестве монотерапии не помогает на запущенной стадии болезни. При излишней кровоточивости вводят препараты аминокапроновой кислоты, кровоостанавливающие средства.

Филграстим для лечения апластической анемии

Трансфузии крови

При снижении гемоглобина менее 80 г/л показано переливание крови. У большинства больных оно проводится регулярно. Как правило, переливают эритроцитарную массу (отмытые эритроциты), которую готовят на Станциях переливания крови. Этот метод помогает восполнить недостающие эритроциты, замедлив прогрессирование осложнений. Терапевтического эффекта на костный мозг трансфузии не оказывают.

Трансплантация костного мозга

Радикальным методом лечения остается пересадка костного мозга. Материал забирают у донора, пересаживая его реципиенту. Донор должен быть совместим с реципиентом по 3 – 6 антигенам в зависимости от показаний.

Операцию делают под общей анестезией. При помощи толстой иглы забирают материал из подвздошной кости в объеме 700 – 1000 мл. Далее костный мозг переливают донору, после чего проводят иммуносупрессивную терапию, лучевую терапию для профилактики отторжения трансплантата.

Трансплантация костного мозга при апластической анемии

Спленэктомия

Удаление селезенки, или спленэктомия, дает положительные результаты в лечении у 75 % больных. Обычно операция назначается при отсутствии эффекта от гемотрансфузий и других консервативных методик. После операции прекращается воздействие собственных антител на организм, и анемия останавливает свое развитие.

Осложнения заболевания

Патология может осложниться тяжелыми септическими заболеваниями — абсцессами, флегмонами, заражением крови, от которых пациент погибает в сжатые сроки.

У части больных возникает острый лейкоз, наблюдаются серьезные, смертельно опасные кровотечения. Критерий плохого прогноза — сочетание инфекционных осложнений с геморрагическим синдромом и быстрым прогрессированием дисфункции костного мозга. После трансплантации нового костного мозга выздоравливает 75 – 90 % людей.

Профилактика гипопластической анемии

Меры предупреждения наследственных и первичных форм патологии не разработаны. Профилактика вторичной анемии апластического типа включает недопущение работы на вредных производствах, предотвращение интоксикаций, химический отравлений, прием мер защиты от инфекционных заболеваний.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий