Добавить в избранное
Energia Zem — лечение гипертонии

При раке крови соэ

Трофическая язва на ноге

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Трофические язвы на ногах – одна из проблем медицины в течение многих веков. В современных условиях ее актуальность постоянно увеличивается. В мире насчитывают до 2,5 млн людей, страдающих трофическими язвами нижних конечностей. Более 70% из них вызваны варикозной болезнью вен нижних конечностей. Другие основные заболевания, сопровождающиеся развитием трофических язв, — сахарный диабет и облитерирующий атеросклероз. Малигнизация (переход в злокачественную стадию) язв происходит в 3% случаев.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Заболевания, вызывающие трофические язвы

Сахарный диабет — одна из самых частых причин образования трофических язв.

Причины трофических язв многообразны. Рассмотрим основные из них.

  1. Хроническая венозная недостаточность при варикозной болезни вен или после тромбофлебитов.
  2. Хроническая артериальная недостаточность, возникающая при облитерирующем атеросклерозе.
  3. Сахарный диабет. Это заболевание вызывает развитие микро- и макроангиопатий (поражение сосудов на разном уровне), а также нейропатию (нарушение деятельности нервной системы). В результате возникает синдром диабетической стопы, сопровождающийся трофическими язвами.
  4. Синдром Марторелла: формирование артериовенозных шунтов.
  5. Системные заболевания: васкулиты, коллагенозы, болезни крови, нарушение обмена веществ. Наиболее частые формы:
    • ливедо-васкулит (сочетание тромбоза и воспаления мелких сосудов): бывает при системной красной волчанке, системной склеродермии и антифосфолипидном синдроме, криоглобулинемии, криофибриногенемии, или встречается идиопатическая форма;
    • криоглобулинемический васкулит, а именно его кожно-некротизирующая форма.
  6. На фоне денервации при поражении нервных стволов, в зонах усиленного давления (пролежни).
  7. На поверхности послеоперационных или посттравматических рубцов.
  8. Прогрессирующая эпифасциальная гангрена.
  9. Хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся застойными явлениями в большом круге кровообращения, то есть отеками.
  10. Гнойные заболевания кожи ног при недостаточном уходе за конечностями, чаще у асоциального контингента.
  11. Инфекции, в том числе специфические: сифилис, туберкулез, лепра, тропические заболевания, риккетсиоз, лейшманиоз, онхоцеркоз.
  12. Новообразования кожи (злокачественные опухоли).
  13. Синдром Лайелла – тяжелое токсическое поражение кожи, вызванное приемом лекарственных препаратов.
  14. Ангиодисплазии.
  15. Лучевая болезнь.
  16. Ожоги и отморожения.
  17. Артифициальные (например, поддерживаемые самостоятельно с целью членовредительства).

Механизм развития

Причины, способные вызвать развитие трофической язвы на ноге, разнообразны. Однако все они запускают общие патогенетические механизмы, приводящие к образованию этого дефекта:

  1. На уровне ткани: ишемия, гипоксия. Недостаток кровоснабжения ткани ведет к ее кислородному голоданию.
  2. На уровне микроциркуляторного русла: микротромбозы, выход фибрина за пределы сосудов. Накопление и склеивание форменных элементов крови в просвете капилляров (сладж-феномен) сопровождается экстравазацией белка. В результате вокруг капилляров образуются «фибриновые манжеты», ухудшающие обмен веществ между сосудистым руслом и тканями. Стимулируется некроз эпидермиса (поверхностного слоя кожи).
  3. На уровне клеток: в ответ на патологические процессы в микроциркуляторном русле активируются защитные клетки – лимфоциты. Они выбрасывают в окружающее пространство лизосомальные ферменты, способные растворять клеточные элементы.
  4. На системном уровне: повышается вязкость крови.

Все перечисленные процессы вызывают активацию в пораженной области процессов перекисного окисления липидов. Возникает большое количество особых веществ — цитокинов, направленных на разрушение тканей. Возникает первичный язвенный дефект на конечности.
Дефект верхнего слоя кожи – эпидермиса – приводит к снижению ее барьерной функции. Процесс распространяется вглубь кожного покрова, затрагивая все его слои. Происходит некроз (отмирание) мягких тканей, развивается активное воспаление.
Сформировавшаяся язва быстро контаминируется (заселяется) болезнетворными бактериями, что ухудшает течение болезни и приводит к тяжелым осложнениям, вплоть до сепсиса (заражения крови). В самых тяжелых случаях развивается полиорганная недостаточность, сопровождающаяся сниженной активностью всех основных систем жизнеобеспечения организма.

Классификация

Во-первых, трофические язвы классифицируют в зависимости от заболеваний, их вызвавших. В 90% случаев они относятся к хронической венозной или артериальной недостаточности и синдрому диабетической стопы.
По глубине поражения выделяют язвенные дефекты:

  1. I степень: поверхностная эрозия, не выходящая за пределы дермы (основного слоя кожи).
  2. II степень: язва доходит до подкожно-жировой клетчатки.
  3. III степень: дефект достигает фасции или более глубоких структур (мышц, сухожилий, костей), а также проникает в полость сустава.

Если площадь язвы менее 5 квадратных см, ее считают малой, от 5 до 20 квадратных см – средней. Если площадь дефекта более 50 квадратных см, его называют гигантским.

Клиническая картина

При хронической венозной недостаточности язвы встречаются и у мужчин, но чаще у женщин. Способствуют их появлению профессиональный спорт, поднятие тяжестей, роды, перенесенный тромбофлебит. Излюбленная локализация – медиальная (внутренняя) поверхность нижней трети голени. Болезненность умеренная, отмечаются выраженные изменения окружающей кожи: отек, уплотнение, синюшность. При ультразвуковом ангиосканировании (УЗАС) определяется венозный рефлюкс или патология глубоких вен.

Трофические язвы при хронической артериальной недостаточности чаще возникают у мужчин. Им предшествует перемежающаяся хромота и онемение нижних конечностей. Располагаются дефекты на передне-боковой поверхности нижней трети голени, в области стопы, тыльной и боковой поверхностей пальцев ног. Характерна выраженная болезненность язв, атрофия мышц голени и отсутствие оволосения на ногах. При УЗАС определяется стеноз или окклюзия (сужение) магистральных артерий нижних конечностей.

Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы чаще встречается у женщин, и связана она прежде всего с нарушением нервной регуляции сосудов. Язвы появляются в местах опоры стопы на плоскость – в проекции головок плюсневых костей, на пальцах, редко — на тыльной стороне стопы. Язвы имеют омозолелые края, они безболезненны, сопровождаются натоптышами и деформацией стопы. При УЗАС признаков поражений магистральных сосудов нет.

При нейроишемической форме синдрома диабетической стопы, сопровождающейся нарушением как нервной регуляции, так и кровоснабжения, страдает тыльная и боковая поверхности пальцев и стопы. Болезненность чаще незначительная или отсутствует. Патологический процесс может распространяться под кожей по ходу сухожилий стопы. При УЗАС определяется стеноз артерий нижней трети голени.

Синдром Марторелла чаще встречается у женщин, страдающих тяжелой формой гипертонической болезни с поражением сосудов. Язвы появляются на передней и боковой поверхности голени, на любом ее уровне, часто сразу на обеих ногах. Несмотря на то, что дефекты поверхностные, отделяемого из них нет, — они очень болезненны. При УЗАС симптомов сосудистой недостаточности нет. В диагностике применяют гистологическое исследование.

Криоглобулинемический васкулит чаще встречается у женщин, страдающих аутоиммунными заболеваниями, гепатитом, артралгией. Он сопровождается появлением очень болезненных язв в области лодыжек, тыльной части стопы, пальцев рук и ног, реже – на туловище. Характерен неудержимый распад тканей с быстрым рецидивом после оперативного лечения. УЗАС не показывает признаков артериальной или венозной недостаточности. Помогает в диагностике определение криоглобулинов.

Нейротрофические язвы встречаются одинаково часто у мужчин и у женщин. Они возникают при травме спинного мозга или конечности с повреждением центральных нервных стволов. В зоне пяток или проекций головок плюсневых костей формируются безболезненные кратерообразные глубокие дефекты без грануляций. УЗАС патологии сосудов не выявляет. Определяется неврологическое заболевание.

После операций или травм в зоне рубца иногда формируются «чистые» язвы без отделяемого, умеренно болезненные. Характер их можно уточнить с помощью гистологического исследования.

Фагеденические язвы возникают на месте локальной травмы нижней конечности, располагаются циркулярно на голени. Они очень болезненны, характеризуются зловонным запахом и быстрым некрозом тканей (кожи, клетчатки), напоминающим рыбье мясо. Помогают в диагностике наличие диспротеинемии и увеличенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

При декомпенсации хронической сердечной недостаточности, сопровождающейся выраженными отеками ног, появляются застойные язвы. Они располагаются в средней и нижней третях голени, незначительно болезненны. Из таких дефектов отделяется студнеобразная слизь, явного некроза нет, видны вялые грануляции. УЗАС не дает признаков поражения артерий или вен.

Пиогенные язвы чаще встречаются у асоциальных граждан с гнойными заболеваниями кожи. Располагаться они могут на любом участке тела, умеренно болезненны. Дно покрыто струпом (плотной коркой), вокруг имеется воспалительная реакция – отек, покраснение кожи. УЗАС не подтверждает артериальную или венозную недостаточность.

Сифилитические, лепрозные и туберкулезные язвы появляются на коже голеней, они незначительно болезненны. При сифилисе дно язвы гладкое, края плотные. Туберкулезная язва выглядит как изъязвление плотного узла. Для лепры характерна местная реакция на йодистый калий.
Малигнизированные язвы сопровождаются изменением вида уже существовавшего дефекта. Располагаются они на передней поверхности голени, тыльной стороне стопы, пятке, умеренно или значительно болезненные. Язвы выступают над поверхностью кожи. Гистологически это высокодифференцированный плоскоклеточный рак кожи.

Тропические язвы возникают после посещения жарких стран, они болезненны, появляются чаще на конечностях. Для их диагностики проводятся бактериологические, гистологические исследования, полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Синдром Лайелла характеризуется появлением резко болезненных язв на любом участке тела. Провоцируют его чаще всего аллопуринол, сульфаниламиды, аминопенициллины, барбитураты и нестероидные противовоспалительные средства. Для заболевания характерно обширное поражение, образование язв и пузырей. Подтверждается оно гистологически.

Лучевые язвы могут возникнуть в результате действия вредных факторов на производстве или при лучевой терапии онкологических заболеваний. Они незначительно болезненны, имеют круглую форму, обрывистые края, дно с участками некроза. Кожа вокруг склерозирована. Подтвердить диагноз помогает гистология.

Отморожения чаще встречаются на кистях и стопах. Язвы умеренно болезненные, множественные, на фоне цианотичной (синюшной) кожи. Для диагностики используют гистологическое исследование.

Видеожурнал «Говорит эксперт», сюжет на тему «Как лечить трофические язвы на ногах»:


Watch this video on YouTube

Телепередача «Будем здоровы» на тему «Трофические язвы»:


Watch this video on YouTube

Трофическая язва на ноге: лечение, профилактика, методы диагностики… Трофические язвы могут быть вызваны разнообразными причинами. Их диагностика основана прежде всего на оценке состояния сосудистого русла в зоне пораже…

С-реактивный белок в крови: норма в анализах, почему повышается, роль в диагностике

С-реактивный белок (СРБ, C-Reactives protein – CRP) – довольно старый лабораторный тест, который, как и СОЭ, показывает, что в организме идет  острый воспалительный процесс. Обычными методами СРБ обнаружить не удается, в биохимическом анализе крови повышение его концентрации проявляется увеличением α-глобулинов, которые он, наряду с другими острофазными протеинами, представляет.

Главной причиной появления и возрастания концентрации С-реактивного протеина являются острые воспалительные заболевания, которые дают многократное (до 100 раз) увеличение этого острофазного белка уже через 6 — 12 часов от начала  процесса.

Помимо высокой чувствительности СРБ к различным, происходящим в организме событиям, изменениям в лучшую или худшую сторону, он хорошо реагирует на терапевтические мероприятия, поэтому может быть использован для контроля над течением и лечением различных патологических состояний, сопровождаемых повышением данного показателя. Все это объясняет высокий интерес клиницистов, которыми  данный острофазный белок был назван «золотым маркером» и обозначен, как центральный компонент острой фазы воспалительного процесса. Вместе с тем, обнаружение СРБ в крови пациента еще в конце прошлого века было сопряжено с определенными трудностями.

Проблемы прошлого века

Обнаружение С-реактивного белка почти до конца прошлого века было проблемным, ввиду того, что СРБ не поддавался традиционным лабораторным исследованиям, составляющим биохимический анализ крови. Полуколичественный метод кольцепреципитации в капиллярах с использованием антисыворотки был скорее качественным, поскольку выражался в «плюсах» в зависимости от количества  (в миллиметрах) выпавших хлопьев (преципитатов). Самым большим недостатком анализа было время, потраченное на получение результатов – ответ был готов только через сутки и мог иметь следующие значения:

  • Нет осадка – результат отрицательный;
  • 1мм осадка — + (реакция слабоположительная);
  • 2 мм — ++ (положительная реакция);
  • 3мм — +++ (выраженно положительная);
  • 4 мм — ++++ (резко положительная реакция).

Безусловно, ждать такого важного анализа 24 часа было крайне неудобно, ведь за сутки многое могло измениться в состоянии больного и нередко отнюдь не в лучшую сторону, поэтому врачам чаще всего приходилось надеяться в первую очередь на СОЭ. Скорость оседания эритроцитов, которая тоже является неспецифическим индикатором воспаления, в отличие от СРБ, определялась за час.

В настоящее время описываемый лабораторный критерий ценится выше и СОЭ, и лейкоцитов – показателей общего анализа крови. С-реактивный протеин, появляющийся раньше повышения СОЭ, исчезает, как только затихнет процесс или лечение окажет свое влияние (через 1 – 1,5 недели), в то время как скорость оседания эритроцитов будет находиться выше нормальных значений еще до месяца.

Как определяют СРБ в лаборатории и что нужно кардиологам?

С-реактивный белок относится к очень важным диагностическим критериям, поэтому разработка новых методов его определения никогда не уходила на задний план и в настоящее время тесты, позволяющие обнаружить СРБ, перестали быть проблемой.

Не входящий в биохимический анализ крови С-реактивный белок легко определить, имея наборы для латекс-теста, в основе которых лежит латексная агглютинация (качественный и полуколичественный анализ). Благодаря этой методике, не пройдет и полчаса, как ответ, который так важен врачу, будет готов. Такое быстрое исследование хорошо зарекомендовало себя, как самый начальный этап диагностического поиска острых состояний, методика хорошо коррелирует с турбидиметрическими и нефелометрическими методами, поэтому подходит не только для скрининга, но и для  окончательного решения в отношении диагностики и выбора тактики лечения.

54684684648486648

Концентрацию данного лабораторного показателя узнают с помощью высокочувствительной турбидиметрии с латексным усилением, иммуноферментного анализа (ИФА) и радиоиммунологических методов.

Следует отметить, что очень часто описываемый критерий применяют для диагностики патологических состояний сердечно-сосудистой системы, где СРБ помогает выявить возможные риски осложнений, следить за течением процесса и за эффективностью принимаемых мероприятий. Известно, что СРБ и сам участвует в формировании атеросклероза даже при сравнительно невысоких значениях показателя (к вопросу, как это происходит, мы еще вернемся). Для решения подобных задач традиционные методы лабораторной диагностики кардиологов не удовлетворяют, поэтому в данных случаях используется высокоточное измерение hsCRP в сочетании с липидным спектром.

Кроме этого, данный анализ применяют, чтобы рассчитать риск развития сердечно-сосудистой патологии при сахарном диабете, заболеваниях выделительной системы, неблагоприятном течении беременности.

Норма СРБ? Одна на всех, но…

В крови здорового человека уровень СРБ очень невысок или данный белок вовсе отсутствует (при лабораторном исследовании, но это не значит, что его нет совсем – просто тест не улавливает мизерные количества).

546846468684За норму приняты следующие границы значений, причем, они не зависят от возраста и половой принадлежности: у детей, мужчин и женщин она одна – до 5 мг/л, исключение составляют лишь новорожденные дети – им позволено иметь до 15 мг/л этого острофазного протеина (о чем свидетельствует справочная литература). Однако ситуация меняется при подозрении на сепсис: неонатологи начинают срочные меры (антибиотикотерапия) при повышении СРБ у ребенка до 12 мг/л, при этом, врачи отмечают, что бактериальная инфекция в первые дни жизни может и не давать резкого повышения этого белка.

Назначается лабораторное исследование, выявляющее  C-Reactives protein, в случае многих патологических состояний, сопровождаемых воспалением причиной которых стала инфекция или разрушение нормальной структуры (деструкция) тканей:

  • Острый период различных воспалительных процессов;
  • Активирование хронических заболеваний воспалительного характера;
  • Инфекции вирусного и бактериального происхождения;
  • Аллергические реакции организма;
  • Активная фаза ревматизма;
  • Инфаркт миокарда.

Для того, чтобы лучше представить диагностическую ценность данного анализа, необходимо понять, что собой представляют собой белки острой фазы, узнать о причинах их появления в крови пациента, более детально рассмотреть механизм иммунологических реакций при остром воспалительном процессе. Что мы и попытаемся сделать в следующем разделе.

Как и почему появляется С-реактивный протеин при воспалении?

СРБ, участвуя в острых иммунологических процессах, способствуют фагоцитозу на первом этапе ответной реакции организма (клеточный иммунитет) и являются одним их ключевых компонентов второй фазы иммунного ответа – гуморального иммунитета. Это происходит следующим образом:

  1. Разрушение клеточных оболочек возбудителем или другим фактором приводит к деструкции самих клеток, что для организма не остается незамеченным. Сигналы, посланные от возбудителя или от лейкоцитов, находящихся рядом с местом «аварии», привлекает в зону поражения фагоцитирующие элементы, способные поглощать и переваривать чужеродные для организма частицы (бактерии и остатки мертвых клеток).
  2. Местный ответ на удаление погибших клеток вызывает воспалительную реакцию. На место происшествия из периферической крови устремляются нейтрофилы, обладающие самой высокой фагоцитарной способностью. Чуть попозже туда прибывают моноциты (макрофаги), чтобы помочь с образованием медиаторов, стимулирующих продукцию белков острой фазы (СРБ), если в этом будет необходимость, и выполнить функцию своеобразных «дворников», когда нужно «подчистить» очаг воспаления (макрофаги способны поглощать частицы, превосходящие себя по размерам).
  3. Для осуществления процессов поглощения и переваривания чужеродных факторов в очаге воспаления происходит стимуляция продукции собственных протеинов (С-реактивного белка и других белков острой фазы), способных противостоять невидимому врагу, усиливая своим появлением фагоцитарную активность клеток лейкоцитарного звена и привлекая новые компоненты иммунитета для борьбы с инфекцией. Роль индукторов этой стимуляции берут на себя вещества (медиаторы), синтезируемые «готовыми к бою» находящимися в очаге и прибывающими в зону воспаления макрофагами. Кроме этого, в образовании СРБ участвуют и другие регуляторы синтеза острофазных белков (цитокины, глюкокортикоиды, анафилотоксины, медиаторы, образованные активированными лимфоцитами). Продуцируется СРБ преимущественно клетками печени (гепатоцитами).
  4. Макрофаги, после выполнения основных задач в зоне воспаления, уходя, захватывают чужеродный антиген и направляются в лимфоузлы, чтобы там представить его (презентация антигена) иммунокомпетентным клеткам – Т-лимфоцитам (хелперам), которые распознают его и дадут команду В-клеткам приступить к антителообразованию (гуморальный иммунитет). В присутствии С-реактивного белка заметно увеличивается активность лимфоцитов, обладающих цитотоксическими способностями. СРБ от начала процесса и на всех его этапах и сам активно участвует в распознавании и презентации антигена, что возможно благодаря другим факторам иммунитета, с которыми он находится в тесной взаимосвязи.
  5. Не пройдет и полдня (приблизительно до 12 часов) от начала разрушения клеток, как концентрация сывороточного С-реактивного протеина возрастет во много раз. Это дает основание считать его одним из двух главных белков острой фазы (второй – сывороточный амилоидный протеин А), которые несут основные противовоспалительные и защитные функции (иные острофазные белки при воспалении выполняют преимущественно регуляторные задачи).

Таким образом, повышенный уровень СРБ свидетельствует о начале инфекционного процесса на самом раннем этапе его развития, а применение антибактериальных и противовоспалительных препаратов, напротив, снижает его концентрацию, что позволяет придать этому лабораторному показателю особую диагностическую значимость, называя «золотым маркером» клинической лабораторной диагностики.

Причина и следствие

За качества, обеспечивающие исполнение многочисленных функций, С-реактивный протеин исследователем-острословом был прозван «двуликим Янусом». Прозвище оказалось удачным для белка, выполняющего массу задач в организме. Его многофункциональность заключается в тех ролях, которые он играет при развитии воспалительных, аутоиммунных, некротических процессов: в умении связываться со многими лигандами, распознавать чужеродные агенты, своевременно привлекать к уничтожению «врага» защитные силы организма.

Наверное, каждый из нас когда-нибудь переживал острую фазу воспалительного заболевания, где центральное место отведено С-реактивному белку. Даже не зная всех механизмов образования СРБ, можно самостоятельно заподозрить, что в процессе участвует весь организм: сердце, сосуды, голова, эндокринная система (повышается температура, «ломит» тело, болит голова, учащается сердцебиение). Действительно,  сама лихорадка уже свидетельствует, что процесс пошел, и в организме начались изменения метаболических процессов в различных органах и целых системах, обусловленные повышением концентрации острофазных маркеров, активацией системы иммунитета, снижением проницаемости сосудистых стенок. Эти события не видимы глазом, но определяемы с помощью лабораторных показателей (СРБ, СОЭ).

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

899876655544322

С-реактивный белок будет повышен уже в первые 6-8 часов от начала болезни, причем его значения будут соответствовать тяжести процесса (чем тяжелее течение, тем выше СРБ). Такие свойства CRP позволяют его использовать в качестве индикатора при дебюте или протекании различных воспалительных и некротических процессов, которые и будут причинами повышения показателя:

  1. Бактериальные и вирусные инфекции;
  2. Острая сердечная патология (инфаркт миокарда);
  3. Онкологические заболевания (в том числе, метастазирование опухолей);
  4. Хронические воспалительные процессы, локализованные в различных органах;
  5. Оперативные вмешательства (нарушение целостности тканей);
  6. Травмы и ожоги;
  7. Осложнения послеоперационного периода;
  8. Гинекологическая патология;
  9. Генерализованная инфекция, сепсис.

Повышенным СРБ часто бывает при:

  • Туберкулезе;
  • Системной красной волчанке (СКВ);
  • Лимфогранулематозе;
  • Остром лимфобластном лейкозе (ОЛЛ);
  • Нефрите;
  • Ревматизме;
  • Болезни Кушинга;
  • Висцеральном лейшманиозе.

Следует отметить, что значения показателя для разных групп заболеваний могут существенно отличаться, например:

  1. Вирусная инфекция, метастазы опухолей, ревматические болезни, протекающие вяло, без выраженной симптоматики, дают умеренное повышение концентрации CRP – до 30 мг/л;
  2. Обострение хронических воспалительных процессов, инфекции, вызванные бактериальной флорой, оперативные вмешательства, острый инфаркт миокарда могут повысить уровень острофазного маркера в 20, а то и в 40 раз, но в большинстве случаев от таких состояний можно ожидать рост концентрации до 40 – 100 мг/л;
  3. Тяжелые генерализованные инфекции, обширные ожоги, септические состояния способны очень неприятно удивлять клиницистов цифрами, обозначающими содержание С-реактивного белка, они могут достигать запредельных значений (300мг/л и гораздо выше).

И еще: не имея желания кого-то напугать, хочется затронуть очень важный вопрос в отношении повышенного количества СРБ у здоровых людей. Высокая концентрация С-реактивного протеина при внешнем полном благополучии и отсутствии признаков хоть какой-то патологии наводит на мысль о развитии онкологического процесса. Такие пациенты должны пройти тщательное обследование!

Обратная сторона медали

Вообще, по своим свойствам и способностям СРБ очень напоминает иммуноглобулины: он «умеет различать «свое-чужое», связываться с компонентами бактериальной клетки, с лигандами системы комплемента, ядерными антигенами. Но на сегодняшний день известны два типа С-реактивного белка и чем они отличаются друг от друга, добавляя тем самым новые функции C-Reactives protein, может показать наглядный пример:

  • Нативный (пентамерный) белок острой фазы, открытый в 1930 году и состоящий из 5 связанных между собой кольцевых субъединиц, расположенных на одной поверхности (поэтому его назвали пентамерным и отнесли к семейству пентраксинов) – это тот СРБ, который мы знаем и о котором рассуждаем. Пентраксины состоят из двух участков, отвечающих за определенные задачи: один – распознает «чужака», например, антиген бактериальной клетки, другой — «зовет на помощь» те субстанции, которые имеют возможности уничтожить «врага», поскольку сам СРБ подобными способностями не обладает;
  • «Новый» (неоСРБ), представленный свободными мономерами (мономерный СРБ, который назван мСРБ),  обладающий другими, не характерными для нативного варианта, свойствами (быстрая подвижность, низкая растворимость, ускорение агрегации тромбоцитов, стимуляция продукции и синтез биологически активных веществ). Новая форма С-реактивного белка была открыта в 1983 году.

При детальном изучения нового острофазного белка выяснилось, что его антигены присутствуют на поверхности лимфоцитов, циркулирующих в крови, клеток-киллеров и плазматических клеток, а получается он (мСРБ) от перехода пентамерного протеина в мономерный белок при бурном развитии воспалительного процесса. Однако самое главное, что узнали ученые о мономерном варианте заключается в том, что «новый» С-реактивный протеин способствует формированию сердечно-сосудистой патологии. Как это происходит?

Повышенный СРБ участвует в формировании атеросклероза

Ответ организма на воспалительный процесс резко увеличивает концентрацию СРБ, что сопровождается усиленным переходом пентамерной формы С-реактивного протеина в мономерную — это необходимо для индукции обратного (противовоспалительного) процесса. Повышенный уровень мСРБ приводит к продукции медиаторов воспаления (цитокинов), налипанию нейтрофилов на сосудистую стенку, активации эндотелия с выделением факторов, вызывающих спазм, образованию микротромбов и нарушению кровообращения в микроциркуляторном русле, то есть, формированию атеросклероза артериальных сосудов.

48664886448686

Это следует учитывать при скрытом течении хронических заболеваний с незначительным повышением уровня СРБ (до 10 — 15 мг/л). Человек продолжает считать себя здоровым, а процесс медленно развивается, что может привести сначала к атеросклерозу, а потом к инфаркту миокарда (первому) или другим тромбоэмболическим осложнениям. Можно себе представить, насколько рискует пациент, имея в анализе крови С-реактивный белок в повышенных концентрациях, преобладание фракции липопротеинов низкой плотности в липидном спектре и высокие значения коэффициента атерогенности (КА)?

Чтобы не допустить печальных последствий, пациенты, входящие в группу риска, должны не забывать сдавать необходимые для себя анализы, причем, СРБ у них измеряется высокочувствительными методами, а ЛПНП исследуется в липидном спектре с расчетом коэффициента атерогенности.

Главные задачи СРБ определяет его «многоликость»

Возможно, читатель не получил ответы на все свои вопросы в отношении центрального компонента острой фазы – С реактивного белка. 468486648468486Посчитав, что сложные иммунологические реакции стимуляции, регулирования синтеза СРБ и его взаимодействие с другими факторами иммунитета вряд ли могут быть интересны человеку, далекому от этих научных и непонятных терминов, в статье был сделан упор на свойства и важную роль данного острофазного протеина в практической медицине.

А значимость СРБ действительно трудно переоценить: он незаменим при осуществлении контроля над течением болезни и эффективностью терапевтических мер, а также при диагностике острых воспалительных состояний и некротических процессов, где он проявляет высокую специфичность. Вместе с тем, ему, как и другим острофазным белкам, свойственна и неспецифичность (разнообразие причин повышения СРБ, многофункциональность С-реактивного протеина за счет способности связываться со многими лигандами), которая не позволяет с помощью этого показателя дифференцировать различные состояния и установить точный диагноз (не зря же его назвали «двуликим Янусом»?). А тут еще, оказывается, он принимает участие в формировании атеросклероза…

С другой стороны — в диагностическом поиске участвуют  многие лабораторные исследования и инструментальные методы диагностики, которые помогут СРБ, и болезнь будет установлена.

Видео: С-реактивный белок в программе «Жить здорово!»

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий