Добавить в избранное
Energia Zem — лечение гипертонии

Причины внутрипеченочной портальной гипертензии

Синдром портальной гипертензии

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Портальная гипертензия определяется повышенным давлением в воротной (портальной) вене. Нарушение кровотока возможно либо в самом сосуде, либо в вышележащих венозных образованиях. В синдром портальной гипертензии обязательно входят клинические проявления:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • увеличения селезенки (спленомегалии);
  • расширения венозной сети пищевода и желудка (кровотечения);
  • асцита (большой живот);
  • разные степени печеночной недостаточности от легкой до развитой энцефалопатии с необратимым поражением головного мозга.

Портальная гипертензия в Международной статистической классификации (МКБ-10) включена в состав болезней органов пищеварения с кодом K76.6.

Немного анатомии

В воротную вену (латинское название v. portae) собирается кровь из брюшной полости от желудка, селезенки, толстого и тонкого кишечника, поджелудочной железы. Она считается наиболее крупной веной, связанной с внутренними органами. Притоками являются:

  • нижняя и верхняя брыжеечные вены;
  • селезеночная;
  • пузырная;
  • левая и правая желудочные.

Начало воротной вены расположено за головкой поджелудочной железы. Ее длина до ворот печени составляет 40–50, а диаметр от 15 до 20 мм. Ложе вены находится внутри плотной гепатодуоденальной связки. Здесь же проходят желчевыводящий проток и внутренняя печеночная артерия.

У печени портальная вена делится на левую и правую ветви, каждая из которых распределяет кровоток на восемь сегментарных вен. Дальнейшее деление идет по междольковому принципу на перегородочные (септальные) и капилляры. Между печеночными клетками капилляры, еще называемые синусоидами, радиально сходятся к центру.

Сюда попадает уже очищенная от шлаков кровь. Центральные венки, сливаясь, образуют печеночную вену, впадающую в нижнюю полую вену. Такое кровообращение не позволяет ядовитым веществам попасть в сердце.

Гипертонией считается повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. При этом возникает варикозное расширение вен-коллатералей.

Если в печеночной вене при портальной гипертензии давление превышает порог, то открываются вспомогательные сосуды (коллатерали или варикозы), по которым часть кровотока направляется, минуя печень, в пищеводную венозную сеть, желудочную, в пупочную вену (под кожей вокруг пупка), в прямую кишку.

Механизм развития гипертензии в воротной вене

Для возникновения синдрома портальной гипертензии должно произойти нарушение кровотока по течению портальных сосудов и выше (печеночные дольки, печеночная и нижняя полая вена).

Артериальная кровь поступает в печень под высоким давлением, но в небольшом объеме, а венозная в воротной вене имеет более низкое давление, но большее количество. Синусоиды выравнивают колебания. Цирроз увеличивает связь этих систем по артериопортальным шунтам. Происходит компенсаторное расширение печеночной артерии, растет кровоток для поддержки функционирования капилляров.

Активируется выделение внутренних вазодилататоров, к которым относятся:

  • глюкагон,
  • вазоактивный пептид,
  • оксид азота.

Это приводит к расширению венозной сети в брюшной полости и сердце, повышает величину сердечного выброса и кровоток в тканях.

Сброс крови в коллатеральные сосуды не устраняет механический фактор сдавления. Со временем сопротивление вспомогательной сети становится настолько сильным, что возможность снятия напряжения с воротной вены исчезает. Одновременно на 20–30% увеличивается сопротивление внутри дольковых вен.

Миелопролиферативные заболевания (сублейкемический лейкоз) вызывают гиперфункцию и увеличение селезенки с последующим фиброзом. Давление повышается на уровне селезеночной вены и передается в воротную.

Окончательно понять механизм развития портальной гипертензии поможет данное видео:

Связь классификации портальной гипертензии с причинами

В зависимости от локализации механического препятствия оттоку крови различают формы гипертонии в системе портальной вены. Каждый вид имеет свои распространенные причины. Названия соответствуют уровню блока.

Надпеченочная гипертензия развивается при:

  • тромбозе печеночных вен (злокачественная опухоль, синдром Бадда-Киари);
  • механическом воздействии на нижнюю полую вену (за счет опухоли или метастазов);
  • декомпенсации работы сердца в случаях слипчивого перикардита, обратного заброса крови через трикуспидальный клапан при его недостаточном смыкании.

Внутрипеченочная портальная гипертензия образуется при трех видах поражения капилляров: до синусоидов (пре-), внутри и после них.

Пресинусоидальный вариант можно выявить при:

  • отравлении ядовитыми веществами, содержащими медь, соединения мышьяка, как побочное действие лекарственного препарата 6-меркаптопурин;
  • болезни Рандю-Ослера;
  • холангитах (воспалении желчного протока);
  • врожденном фиброзе печени;
  • тромбозе мелких ветвей портальной системы, вызванном тяжелой формой бактериального холангита, злокачественной опухолью и метастазами;
  • гранулематозных туберкулезных разрастаниях, саркоидозе, шистоматозе (паразитарное заболевание, распространенное в тропическом климате);
  • хроническом вирусным гепатите;
  • циррозе печени;
  • болезни Вильсона;
  • гемохроматозе (нарушение усвоения железа);
  • поликистозе;
  • амилоидозе внутренних органов.

Существует редкий вариант нецирротической (идиопатической) портальной гипертензии.

Синусоидальная форма вызывается:

  • во всех случаях цирроза;
  • при остром алкогольном гепатите;
  • если тяжело протекает вирусный гепатит;
  • отравлением витамином А;
  • цитотоксическими лекарственными средствами;
  • печеночной пурпурой;
  • системным мастоцитозом.

Постсинусоидальная гипертензия возможна при веноокклюзионной болезни, алкогольном гиалиновом склерозе.

Подпеченочная форма встречается при:

  • тромбозе в русле воротной или селезеночной вен;
  • образовании артериовенозной фистулы;
  • идиопатическом виде тропической спленомегалии.

Более часто встречается и обнаруживается смешанный характер поражения.

Когда образуется внепеченочная гипертензия?

Внепеченочная портальная гипертензия возникает значительно реже, чем внутрипеченочная. Она чаще встречается у детей, поскольку связана с врожденными причинами (аномалиями сосудов).

В 80% случаев она способствует детской спленомегалии, вызываемой тромбофлебитами после перенесенных инфекционных болезней. Среди причин:

  • гнойничковое поражение кожи;
  • воспаление пупочного кольца;
  • пупочный сепсис;
  • рожистое воспаление;
  • мастоидит;
  • остеомиелит;
  • хронический тонзиллит;
  • кариозные зубы;
  • панкреатит;
  • кишечные инфекции;
  • скарлатина.

При обследовании выявляется характерное отсутствие каких-либо нарушений функции печени. Изменения касаются только соединения селезеночной и портальной вены.

Клинические проявления

Симптомы портальной гипертензии выявляются по типичным осложнениям:

  • кровотечению из расширенных вен пищевода и желудка;
  • увеличенной печени и селезенке;
  • асциту.

Ранними проявлениями могут быть:

  • вздутие живота;
  • потеря аппетита;
  • тошнота;
  • чувство переполненного желудка после приема небольшого объема пищи;
  • неясные боли по всему животу или тяжесть в зоне правого подреберья;
  • атрофия мышц;
  • потеря подкожно-жировой клетчатки, сухость кожи.

Нарастание асцита характеризуется:

  • увеличением живота;
  • картиной расширенного венозного кольца вокруг пупка с распространением в виде лучей в стороны (симптом напоминает «голову медузы»);
  • отеками на стопах и голенях.

Кровотечение из пищеводных, желудочных и геморроидальных вен проявляется с рвотой, жидким стулом. Возможны носовые кровотечения.

Увеличение печени определяется путем пальпации живота: край печени плотный, острый, поверхность твердая, с буграми. Можно прощупать опухоль или разрастающиеся узлы.

Рост селезенки также определяется при пальпации левого подреберья.

Поражение желудка приводит к портальной гипертензионной гастропатии, которая проявляется эрозиями и изъязвлением слизистой оболочки желудка. Подобные изменения могут сопутствовать примененной для лечения кровотечений склеротерапии.

Хроническая патология приводит к симптомам портальной энцефалопатии:

  • головным болям;
  • нарушению памяти;
  • бессоннице по ночам с дневной сонливостью;
  • головокружением.

Возможно нарушение психики с неадекватным поведением больного, бредом, галлюцинациями.

Признаки портальной гипертензии зависят от формы заболевания: асцит более типичен для надпеченочного развития патологии, диспепсия — для внутрипеченочного.

При надпеченочной локализации чаще наблюдаются:

  • ранний асцит, который плохо лечится мочегонными препаратами;
  • значительное увеличение печени при сравнительно малом росте селезенки;
  • выраженный болевой синдром.

Для подпеченочной формы характерны следующие особенности:

  • развитая спленомегалия;
  • отсутствие одновременного увеличения печени;
  • медленное прогрессирующее развитие с многократными варикозными кровотечениями.

Внутрипеченочная гипертензия отличается:

  • ранним и упорным диспепсическим синдромом с вздутием живота, потерей аппетита, похудением, периодическими поносами;
  • на позднем этапе появляется клиника варикозного расширения вен с кровотечением, асцит, значительно увеличивается селезенка;
  • боли в животе локализуются в эпигастральной области и в зоне левого подреберья (гепатолиенальный тип).

Как развивается портальная гипертензия в детском возрасте?

Портальная гипертензия у детей также, как и у взрослых, имеет над-, внутри- и подпеченочные причины развития.

Внутрипеченочные изменения чаще всего вызываются гепатитами, фиброзом, циррозом. В основе – выраженная кислородная недостаточность гепатоцитов.

Разные аномалии сосудов приводят к внепеченочным изменениям. Наиболее часто они вызваны тромбообразованием в воротной вене, тромбофлебитом.

Более редкая патология — каверноматоз. Суть заболевания: ранний тромбоз с последующим не полностью восстановленным просветом, сама воротная вена при этом превращается в расширенную ангиому или сеть мелких сосудов. Характерны ранние тяжелые осложнения в виде кровотечений, инфаркта кишечника, развития печеночной комы. Прогноз болезни неблагоприятен, дети проживают при формировании воротной гипертензии не более 9 лет.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Симптомы портальной гипертонии у детей не отличаются от взрослых.

Стадии развития гипертензии

Стадии гипертензии воротной вены определяются выраженностью клинических проявлений:

  • в начальной (доклинической) стадии — общее самочувствие пациента удовлетворительное, возможна небольшая тяжесть в правом подреберье, слабость, вздутие живота и урчание;
  • во второй стадии — клинические проявления определяются четко диспепсией, увеличением печени и селезенки;
  • третья стадия — отличается наличием выраженного асцита, но отсутствием кровотечений;
  • четвертая — считается стадией выраженных осложнений.

Как выявляют портальную гипертензию?

Важное значение в диагностике придается установлению причины, вызвавшей гипертензию в воротной вене. Поскольку наиболее вероятным заболеванием является цирроз печени, то выясняют связь с перенесенным вирусным гепатитом, алкоголизмом, наследственными заболеваниями, патологией органов брюшной полости.

Предрасполагающими факторами могут быть нарушения свертываемости крови, прием гормональных лекарств. У больного обязательно выясняют информацию о:

  • эпизодах желудочно-кишечного кровотечения, их частоте и тяжести;
  • перенесенном сепсисе;
  • заболеваниях селезенки;
  • предыдущем эндоскопическом обследовании.

Наиболее достоверна для диагностики информация, основанная на замере давления в воротной вене. Но провести такое исследование очень сложно в связи с глубинным расположением, мало доступной локализацией. Возможность появляется только во время оперативного вмешательства при открытой брюшной полости.

В зависимости от уровня давления в системе воротной вены различают 3 степени повышения:

  1. степень I — 250-400;
  2. степень II — 400-600;
  3. степень III — более 600 мм вод. ст.

В практических целях о росте давления в воротной вене судят по варикозу вен пищевода. Метод позволяет оценить напряженность, суточные колебания, контролировать кровотечение и предупреждать повторные случаи. Критерии утверждены для эндоскопических исследований и позволяют точно ориентироваться в клинике.

Лабораторные методы

Лабораторные исследования позволяют диагностировать заболевания, вызвавшие гипертензивный синдром, степень функциональных нарушений печени и селезенки. Для этого проводят:

  • общеклинический анализ крови;
  • биохимические тесты;
  • коагулограмму;
  • иммунологическое выявление антител к известным гепатитам.

По анализу мочи определяют параметры фильтрации почек:

  • эритроциты,
  • белок,
  • удельный вес,
  • уровень мочевой кислоты.

Исследование биопсическим методом помогает выявить конкретное заболевание печени.

Инструментальная диагностика

Эзофагодуоденоскопия позволяет изучить и визуально определить нарушения слизистой желудка (гастропатия), увидеть расширенные узлы и вены в пищеводе и желудке. В диагностике различают 2 типа поражения:

  • гепатолиенальный — застойные вены локализованы по большой кривизне желудка, в высоких участках пищевода и в селезенке;
  • кишечно-мезентериальный — расширенные вены в пищеводе выражены слабо. Если одновременно провести лапароскопию (осмотр брюшины через прокол), то преимущественное расположение застоя определяется в зоне диафрагмы, кишечника, печеночной связки.

Ультразвуковая диагностика (УЗИ) определяет не только размеры печени и селезенки, но и структуру органов, выявляет малое количество жидкости в полости брюшины, диаметр печеночной и воротной вен, их проходимость и места сдавливания.

Метод допплерографии вен печеночной зоны дает информацию о коллатералях, артериовенозных фистулах, состоянии нижней полой вены, определяет скорость кровотока на каждом участке.

Компьютерная и магниторезонансная томография исследует паренхиму печени, выявляют узелковые образования, опухоли, анастомозы между печеночной и селезеночной венами.

Гепатосцинтиграфия основана на поглощающей способности и выделении специального препарата из венозной крови. Применяется для определения степени фиброзной замены клеток.

Чреспеченочная венография может быть необходима для определения проходимости вен, оценки результатов выполненной операции.

Проблемы лечения и предупреждения осложнений

Лечение портальной гипертензии предусматривает основные задачи:

  • терапию основного заболевания, вызвавшего нарушение кровотока в системе воротной вены;
  • профилактику кровотечений;
  • лечение острого кровотечения.

Применение отдельных способов и средств достаточно изучено. Проблемы должны рассматриваться с позиции превалирования пользы над вредом:

  1. лекарственные средства сосудосуживающего действия (Вазопрессин, Терлипрессин) проявляют наиболее выраженный эффект снижения портального венозного кровотока и давления в воротной вене, но для них характерен рост общего сосудистого сопротивления, что неприемлемо для ослабленных пациентов, в пожилом возрасте (вызывают ишемию миокарда, гипертонию, аритмии);
  2. благоприятным результатом обладают сосудорасширяющие средства (Изосорбид 5-мононитрат), но их эффект слишком слаб, нужна высокая дозировка, а многие пациенты плохо переносят ее;
  3. вылечить гипертензию с помощью хирургического создания искусственного шунтирования для усиленного сброса крови в другие вены можно с наиболее оптимальным успехом, но следует учитывать противопоказания и стадию заболевания, методика может углубить энцефалопатию;
  4. эндоскопические методики — перспективны в устранении острых осложнений и последствий, но не влияют на прогрессирование гипертензии.

Видео о возможностях хирургического лечения портальной гипертензии:

Современные рекомендации

Все лечебные мероприятия делятся на этапы, каждый из которых имеет свои задачи.

1 этап — необходимо стабилизировать показатели гемодинамики, провести эзофагодуоденоскопию и оценить степень повреждения:

  • через катетер в подключичной вене переливается свежезамороженная плазма, витамин К;
  • вводятся антибиотики для предупреждения присоединения инфекции (лучше себя зарекомендовали Норфлоксацин, Ципрофлоксацин);
  • вставляется назогастральный зонд и промывается желудок перед исследованием.

2 этап — остановка кровотечения и профилактика повторных случаев:

  • при выявлении источника в расширенных венах пищевода показана временная остановка кровотечения введенным раздутым баллоном (на 24 часа), последующая перевязка вен с помощью эндоскопической техники или склеротерапии;
  • если источником является гастропатия или кровотечение из вен желудка, подобные методы неприменимы, показано использование одновременно комбинаций фармакологических препаратов сосудосуживающего и сосудорасширяющего действия (Октреотид + нитраты).

Одним из рекомендуемых препаратов является группа β-адреноблокаторов (Пропранолол, Надолол). Дозу подбирают индивидуально по переносимости, затем снижают до поддерживающей, и лечение проводится длительно.

При неэффективности применяют хирургическое шунтирование между портальной и печеночной венами, портальной и нижней полой, рассматривается вопрос о пересадке печени.

Каков прогноз портальной гипертензии?

Прогноз зависит от:

  • наличия и частоты повтора кровотечений;
  • степени повреждения функций печени.

На вероятность развития кровотечения влияют следующие факторы, выявляемые в ходе эзофагогастроскопии:

  • большой размер варикозных узлов в диаметре;
  • поверхностное расположение вен в зоне пищеводно-желудочного соединения;
  • поздние стадии заболевания;
  • выявление красных узлов (цвета вишни) с истончением в виде пузырьков;
  • преобразование вен в телеангиэктазы.

Использование склеротерапии и β-адреноблокаторов позволяет предотвратить подобный исход у 42% пациентов.

Для предупреждения желудочного кровотечения наиболее результативным методом признано введение в узлы с помощью эндоскопа N-бутил-цианоакрилата, изобутил-2-цианоакрилата, тромбина. Удается достичь отсутствия рецидивов кровотечения в течение года у 94,5% пациентов, в течение 5 лет — у 82,9%.

Какими осложнениями угрожает портальная гипертензия?

Наиболее известные осложнения:

  • кровотечения;
  • асцит;
  • бактериальный перитонит;
  • печеночная энцефалопатия;
  • гепаторенальный синдром.

Лечением портальной гипертензии занимается множество международных ассоциаций. Ежегодно обобщается и публикуется накопленный опыт. Преимущества каждого метода подвергаются детальному изучению и проверке.

Значительную роль отводят первичной профилактике заболеваний печени с помощью полноценного питания, соблюдения диетического режима по показаниям, прививок против гепатита, начиная с детского возраста.

Варикозное расширение вен пищевода: причины, лечение, осложнения

Варикозное расширение вен пищевода – это поражение вен этого органа, при котором сосуды становятся извитыми и расширенными. Данная патология провоцируется повышенным давлением в портальной или полой вене, которое приводит к застою крови в венозной системе пищевода и вызывает расширение сосудов. На начальных стадиях это состояние может никак не проявлять себя и первым признаком его развития нередко становится кровотечение из пораженных сосудов.

По наблюдениям специалистов, обычно варикозное расширение вен пищевода выявляется у людей старше 50 лет. Чаще эта патология обнаруживается у мужчин. Намного реже выявляется наследственная форма варикозного расширения вен пищевода.

В последние годы частота выявления рассматриваемой в рамках этой статьи патологии существенно возросла, и специалисты связывают этот факт с широкой распространенностью вирусных гепатитов, алкоголизма и других патологий печени, которые приводят к развитию портальной гипертензии. Настороженность медиков по отношению к варикозному расширению вен связана с высокими показателями летальности при этой патологии: при первом кровотечении погибает около половины больных, а при повторных сосудистых катастрофах уровень смертности достигает 80%. Варикозное расширение вен пищевода является неизлечимым заболеванием, но его раннее выявление и своевременное лечение позволяет продлевать жизнь больных.

В этой статье вы сможете получить ответы на многие вопросы о варикозном расширении вен пищевода. Почему возникает эта патология? Как она проявляется? Каковы методы ее диагностики и лечения?

Причины

Основная причина варикозного расширения вен пищевода — высокое давление в системе воротной вены (портальная гипертензия).

В большинстве случаев варикозное расширение вен пищевода вызывается портальной гипертензией и гораздо реже провоцируется системной гипертензией и врожденными патологиями.

Повышение давления в портальной вене обычно вызывается следующими заболеваниями и состояниями:

  • цирроз печени;
  • хронический гепатит;
  • туберкулез печени;
  • амилоидоз печени;
  • новообразования печени и поджелудочной железы;
  • сдавление воротной вены камнями, кистами и другими новообразованиями;
  • тромбоз портальной вены (развивается при некоторых заболеваниях сердца и сосудов);
  • синдром Рандю-Ослера;
  • болезнь Бадда-Киари.

В некоторых случаях портальная гипертензия развивается на фоне хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

В тех случаях, когда расширение вен пищевода провоцируется заболеваниями печени, варикозное изменение сосудов обычно наблюдается в нижних отделах пищевода или центральных отделах желудка. Если же заболевание вызывается патологиями сердечно-сосудистой системы, то венозные сосуды расширяются по всей протяженности пищевода. Кроме этого, возникающие вследствие патологии сосудистые узлы при заболеваниях печени в 2-3 раза больше, чем при сердечно-сосудистой недостаточности.

Причины развития врожденного варикозного расширения вен пищевода пока неизвестны.

Классификация

В зависимости от степени выраженности структурных изменений венозных сосудов выделяют четыре степени варикозного расширения вен пищевода:

  • I – диаметр вен увеличивается до 0,5 см, сосуды становятся вытянутыми и располагаются в нижнем отделе органа;
  • II – диаметр вен увеличивается до 1 см, они становятся извитыми, на них присутствуют узелки до 3 мм, кровотечения еще не возникают;
  • III – диаметр вен превышает 1 см, сосуды становятся напряженными и постоянно расширенными, на них присутствуют четкие узлы, слизистая органа истончается и на ней возникают очаги покраснений, кровотечения вызываются провоцирующими факторами;
  • IV – множественные узлы на венах выпячиваются в просвет пищевода, слизистая органа покрывается эрозиями, кровотечения возникают спонтанно.

Симптомы

Варикозное расширение вен пищевода длительное время протекает бессимптомно, и нередко первым проявлением недуга становится кровотечение, провоцируемое разрывом пораженных сосудов. Иногда за несколько дней до кровотечения у больного возникают ощущения давления и тяжести за грудиной. У некоторых больных варикозное изменение сосудов приводит к развитию эзофагита, который провоцируется повреждением рыхлой слизистой пищевода твердой пищей. В таких случаях предшествовать кровотечению могут проявления воспаления слизистой оболочки пищевода: ощущения жжения и изжоги, отрыжка кислым, затрудненность при проглатывании твердых кусков пищи.

При повышении давления в венах пищевода до 25 мм рт. ст. и более возникает кровотечение. Его интенсивность может быть различной, но примерно у 60% больных оно является массивным, вызывает значительное ухудшение общего состояния и может приводить к наступлению смерти.

На начальных стадиях заболевания кровотечение провоцируется физической нагрузкой, поднятием тяжестей, лихорадкой, расстройствами пищеварения или перееданием, которые приводят к колебаниям давления. Однако по мере прогрессирования патологии разрывы варикозно измененных сосудов могут происходить даже во время сна (то есть развиваются спонтанно). Перед возникновением кровотечений у больного может появляться солоноватый привкус во рту и ощущения легкого щекотания.

Со временем частые и незначительные кровопотери приводят к развитию анемии. Они сопровождаются следующими симптомами:

  • слабость;
  • тошнота;
  • рвота с примесями крови;
  • черный кал (мелена);
  • истощение.

При массивных кровотечениях у больного возникают следующие проявления:

  • обильная рвота кровью;
  • снижение артериального давления с тахикардией;
  • выраженная слабость;
  • повышенная потливость.

Диагностика

Заподозрить развитие варикозного расширения вен пищевода врач может по данным анамнеза пациента (наличию фоновых заболеваний), жалобам больного и признакам анемии в результатах общего анализа крови, которые указывают на присутствие кровотечений. После этого обычно проводится обследование печени (биохимический анализ крови, УЗИ, МРТ), которое позволяет выявить первопричину недуга. При необходимости больному назначаются исследования сердца и сосудов (ЭКГ, Эхо-КГ и др.).

Для оценки состояния вен пищевода проводятся следующие диагностические процедуры:

  • рентгенография пищевода с контрастом – обнаруживает сужение пищевода и деформацию его стенок;
  • эзофагогастродуоденоскопия – является наиболее информативным методом, который позволяет выявлять в просвете органа синеватые выпячивания венозных сосудов и устанавливать степень поражения вен.

Следует отметить, что проведение эзофагогастродуоденоскопии на фоне кровотечения не всегда дает возможность установить его источник. В таких случаях обязательно проводятся исследования для выявления внепищеводных источников кровопотери. Для этого выполняется дифференциальная диагностика патологии со следующими заболеваниями:

  • язвенная болезнь;
  • синдром Меллори-Вейса;
  • тромбоцитопении;
  • гемофилия;
  • болезнь Виллебранда;
  • тромбоцитопеническая пурпура и др.

Лечение

Чтобы предотвратить развитие кровотечения, больному необходимо принимать препараты, снижающие давление в воротной вене.

Цели лечения варикозного расширения вен пищевода направляются на терапию основного заболевания, провоцирующего портальную гипертензию, и предупреждение кровотечений.

Для профилактики кровотечений больному рекомендуется прием препаратов, снижающих давление в воротной вене. Для этого могут использоваться бета-блокаторы или нитроглицерин. Кроме этого, в план медикаментозной терапии включают витамины, антацидные и вяжущие препараты. При кровотечениях назначаются кровеостанавливающие средства и выполняются переливания плазмы, крови и эритроцитарной массы.

При варикозном расширении вен пищевода больному рекомендуется соблюдение диеты, которая показана при основном заболевании. Принимаемые блюда не должны быть горячими или холодными. Рекомендуется прием пищи небольшими порциями 5-6 раз в день. Пациент должен отказаться от вредных привычек и соблюдать умеренные физические нагрузки.

Для остановки кровотечения выполняется экстренная эзофагоскопия, во время которой проводится эндоскопическое клипирование источника кровотечения. Во время этой манипуляции к эндоскопу присоединяется лигирующая насадка. После введения прибора в просвет органа она максимально близко подводится к кровоточащему сосуду и при включении аспиратора втягивает участок вены в насадку. Таким образом на пораженный сосуд набрасывается лигатура или несколько латексных колец, которые перетягивают вену. В результате кровотечение останавливается, а через некоторое время венозный сосуд запустевает и склерозируется.

Кроме клипирования, для остановки кровотечения во время эзофагоскопии могут применяться и другие методики:

  • электрокоагуляция сосуда;
  • нанесение тромбина или клеевой пленки на пораженную вену.

После остановки кровотечения и стабилизации состояния больного проводится слерозирование варикозно расширенных вен пищевода. Во время этого малоинвазивного хирургического вмешательства в просвет измененных сосудов вводится специальный препарат, обеспечивающий их «запаивание». Через определенное время процедура проводится повторно. Обычно для достижения желаемого результата склерозивание выполняется 4-5 раз в год.

При неэффективности вышеописанных мероприятий больному показано выполнение шунтирования, которое обеспечивает сообщение между воротной веной и системным кровотоком. Цель этих операций направляется на устранение портальной гипертензии и снижение риска развития кровотечения. Для этого могут выполняться следующие виды шунтирования:

  • Эндоваскулярное трансъюгулярное внутрипеченочное шунтирование (TIPS). Во время этой операции накладывается шунт между воротной и печеночной венами. Доступ к этим сосудам осуществляется через яремную вену. Катетер вводится в правую печеночную вену и через него вводится игла, при помощи которой выполняется пункция правой ветви или ствола воротной вены. Созданный канал расширяют раздувающимся на катетере баллоном и укрепляют саморасправляющимся металлическим стентом, который обеспечивает сброс крови из портальной вены в системный кровоток.
  • Портокавальное шунтирование (ПКШ). При этой методике выполняется анастомоз между воротной и нижней полой веной.
  • Селективное спленоренальное шунтирование. Во время этой операции выполняется дистальный анастомоз между селезеночной и левой почечной венами.

При невозможности шунтирования проводится удаление или прошивание вен пищевода. В некоторых случаях выполняется спленэктомия.

Прогноз

Варикозное расширение вен пищевода является неизлечимым состоянием и почти в 50% случаев при возникновении даже первого кровотечения становится причиной смерти больного. Своевременное лечение позволяет продлевать жизнь таких пациентов.

После первого кровотечения более чем у половины выживших через 1-2 года происходит очередная сосудистая катастрофа, которая в подавляющем большинстве случаев становится летальной. Кроме этого, состояние больного в значительной мере отягощается основным тяжело протекающим заболеванием.

К какому врачу обратиться

При выявлении варикозного расширения вен пищевода во время обследований по поводу основного заболевания или возникновении кровотечения больному следует обратиться к сосудистому хирургу. После проведения обследования (общего и биохимического исследования крови, эзофагогастродуоденоскопии) больному проводится консервативное и хирургическое лечение выявленной патологии и основного заболевания.

Варикозное расширение вен пищевода является опасной патологией, которая сопровождается изменением строения венозных сосудов этого органа и высоким риском развития кровотечений. Длительное время это состояние может протекать бессимптомно, но даже первое кровотечение может становиться причиной смерти больного. Именно поэтому лечение этой патологии должно начинаться как можно раньше.

Врач-гастроэнтеролог И. Алышов рассказывает о варикозном расширении вен пищевода:


Watch this video on YouTube

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий