Добавить в избранное
Energia Zem — лечение гипертонии

Системная красная волчанка википедия

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) – это состояние, при котором у больного происходит обморок, вызванный остро развивающимся нарушением сердечного ритма и влекущий за собой резкое снижение объема сердечного выброса и ишемию головного мозга. Симптомы этого нарушения начинают проявлять себя через 3-10 секунд после остановки кровообращения. Во время приступа у больного наблюдается утрата сознания, сопровождающаяся бледностью и цианозом кожных покровов, нарушениями дыхания и судорогами. Тяжесть, темп развития и выраженность симптоматики припадка зависит от общего состояния больного. Они могут быть кратковременными и проходить самостоятельно или после оказания соответствующей медицинской помощи, но, в некоторых случаях, могут заканчиваться летально. О том, что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса, поговорим в данной статье.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины

Приступ синдрома МАС может провоцироваться следующими состояниями:

  • атриовентрикулярной блокадой;
  • переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
  • нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
  • тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
  • брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.

Эти состояния могут вызываться при:

  • ишемии, старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
  • интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
  • нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

В группу риска развития синдрома МАС входят пациенты с такими заболеваниями:

  • амилоидозом;
  • дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
  • поражением коронарных сосудов;
  • ишемией миокарда;
  • гемохроматозом;
  • болезнью Лева;
  • болезнью Шагаса;
  • гемосидерозом;
  • диффузными заболеваниями соединительной ткани, протекающими при поражении сердца (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

Классификация

Синдром МАС может протекать в таких формах:

  1. Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме мерцания или трепетания предсердий при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW.
  2. Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
  3. Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.

Симптомы

Приступ начинается с резкой слабости, шума в ушах, потемнения в глазах и приводит к потере сознания.

Независимо от причины развития, тяжесть клинической картины синдрома МАС определяется длительностью опасных для жизни нарушений ритма. Спровоцировать развитие приступа могут:

  • психическое перенапряжение (стресс, тревога, страх, испуг и др.);
  • резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное положение.

При развитии жизнеугрожающей аритмии у больного внезапно появляются признаки предобморочного состояния:

  • сильная слабость;
  • шум в ушах;
  • потемнение перед глазами;
  • потливость;
  • тошнота;
  • головная боль;
  • рвота;
  • бледность;
  • нарушение координации движений;
  • брадикардия, асистолия или тахиаритмия.

После утраты сознания (обморока), которая наступает примерно через полминуты, у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность, акроцианоз и цианоз (при наступлении цианоза у больного резко расширяются зрачки);
  • резкое снижение артериального давления;
  • снижение тонуса мышц с клоническими подергиваниями туловища или мышц лица;
  • поверхностное дыхание;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
  • аритмия;
  • пульс становится поверхностным, пустым и мягким;
  • при фибрилляции желудочков над мечевидным отростком определяется симптом Геринга (выслушивается характерное «жужжание»).

Длительность приступа составляет нескольких секунд или минут. После восстановления сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание и, наиболее часто, не помнит о случившемся с ним припадке.

Варианты приступов

  1. При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
  2. В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
  3. Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту. Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
  4. У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

  • отсутствие сознания;
  • расширение зрачков;
  • исчезновение роговичных рефлексов;
  • редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
  • пульс и артериальное давление не определяется.

Диагностика

Для выявления причины развития синдрома МАС после изучения анамнеза заболевания и жизни больному могут назначаться такие виды специальных исследований:

  • ЭКГ;
  • ЭКГ по Холтеру;
  • гисография;
  • коронарография;
  • биопсия миокарда.

Дифференциальная диагностика проводится по таким заболеваниям и состояниям:

  • эпилептический припадок;
  • истерия;
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  • преходящие нарушения мозгового кровообращения;
  • вазовагальный обморок;
  • инсульт;
  • легочная гипертензия;
  • шаровидный тромб в сердце;
  • стеноз устья аорты;
  • ортостатический коллапс;
  • болезнь Миньера;
  • гипогликемия.

Неотложная помощь

При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:

  1. Удар кулаком в область нижней трети грудины.
  2. Непрямой массаж сердца.
  3. Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.

Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

При недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.

В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию.

Лечение

При развитии синдрома МАС вследствие тахиаритмии или паркосизмов тахикардии больному может рекомендоваться лекарственная профилактика для предупреждения припадков. Таким пациентам назначается постоянный прием противоаритмических средств.

При высоком риске развития атриовентрикулярной или синоатриальной блокад и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация кардиостимулятора. Тип электрокардиостимулятора подбирается в зависимости от формы блокады:

  • при полной АВ-блокаде показана имплантация асинхронных, постоянно функционирующих кардиостимуляторов;
  • при урежении ЧСС на фоне неполной АВ-блокады показана имплантация кардиостимуляторов, функционирующих в режиме «по требованию».

Обычно электрод кардиостимулятора вводится по вене в правый желудочек и закрепляется в межтрабекулярном пространстве. В более редких случаях, при периодической остановке синусового узла или выраженной синоауртикулярной блокаде, электрод закрепляют на стенке правого предсердия. У женщин корпус прибора фиксируют между фасциальным футляром молочной железы и фасцией большой грудной мышцы, а у мужчин – во влагалище прямой мышцы живота. Работоспособность прибора должна контролироваться при помощи специальных устройств каждые 3-4 месяца.

Прогнозы

Отдаленные прогнозы при синдроме МАС зависят от:

  • частоты развития и длительности припадков;
  • темпа прогрессирования основного заболевания.

Своевременно проведенная имплантация кардиостимулятора существенно улучшает дальнейшие прогнозы.

Разновидности, прогноз и лечение митральной недостаточности

Недостаточность митрального клапана — разновидность порока сердца, характеризующаяся неправильным током крови: при каждом сокращении левого желудочка часть крови поступает обратно в левое предсердие.

 

Патология редко бывает изолированной (только у 2 % пациентов с этим диагнозом). Чаще заболевание развивается в совокупности с другими нарушениями:

  • сужением правого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом);
  • аортальным стенозом;
  • недостаточностью аортальных клапанов — неполным смыканием створок в период расслабления желудочков.

Разновидности и причины

разновидности недостаточности митрального клапана

Митральная недостаточность классифицируется, исходя из нескольких показателей. По скорости развития различают:

  • Острую митральную недостаточность, симптомы которой проявляются в течение промежутка от нескольких минут до нескольких часов с момента появления причины. Острая недостаточность митрального клапана развивается вследствие:
    • повреждения митрального кольца (травма, инфекционный эндокардит);
    • повреждения клапанных створок (миксома предсердия и дегенерация стенок, системная красная волчанка, травма, инфекционный эндокардит);
    • разрыва сухожильных нитей (инфекционный эндокардит, спонтанное повреждение, пролапс митрального клапана и другие формы миксоматозной дегенерации, травма, ревматизм);
    • повреждения или нарушения работы папиллярных мышц (травма, саркоидоз, острая недостаточность левого желудочка, ишемическая болезнь сердца, амилоидоз);
    • нарушения работы протеза митрального клапана после хирургического вмешательства (разрыв створки протеза, заклинивание запирательного элемента, перфорация створки протеза из-за инфекционного эндокардита, дегенеративные изменения створок протеза).
  • Хроническую недостаточность митрального клапана, которой предшествуют:
    • воспалительные заболевания (ревматизм, склеродермия, системная красная волчанка);
    • дегенеративные нарушения (псевдоксантома, кальциноз фиброзного кольца митрального клапана, синдром Марфана, синдром Элерса — Данлоса, миксоматозная дегенерация клапанных створок);
    • инфекционные патологии (инфекционный эндокардит);
    • структурные изменения (разрыв сухожильных нитей, дисфункция папиллярных мышц, гипертрофическая кардиомиопатия, парапротезная фистула, дилатация левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана);
    • врожденные деформации (расщепление клапанной створки, фиброэластоз эндокарда, неправильное расположение главных сосудов, аномалии развития левой коронарной артерии).

По причине развития митральная недостаточность бывает:

  • функциональной (относительной), которая развивается на фоне: ускоренного кровообращения при дистонии; растяжения левого желудочка и фиброзного кольца; снижения тонуса папиллярных мышечных волокон, от которых зависит подвижность клапанных створок;
  • органической, возникающей вследствие анатомического поражения соединительной ткани пластин митрального клапана и сухожильных нитей, фиксирующих его.

По времени проявления митральная недостаточность бывает:

  • врожденной, которая развивается в дородовой период вследствие внешних причин (инфекционных болезней матери, влияния радиационного или рентгенологического излучения);
  • приобретенной, возникающей из-за воздействия неблагоприятных факторов на организм человека.

Симптомы

Заболевание митрального клапана имеет несколько стадий развития, каждой из которых соответствует собственная клиническая картина.

Недостаточность митрального клапана 1 степени проявляется его неспособностью противостоять обратному току крови. Противоток проникает неглубоко, оставаясь в пределах клапанных створок. Как правило, симптоматика отсутствует, человек не чувствует изменений в самочувствии даже при физических нагрузках. Электрокардиография (ЭКГ) также не показывает изменений. При допплерографии обнаруживаются разнонаправленные кровяные потоки.

Митральная недостаточность 2 степени имеет более выраженные симптомы:

  • учащенное сердцебиение и при физической активности, и в состоянии покоя;
  • одышка;
  • кашель;
  • кровохарканье;
  • приступы сердечной астмы.

Обратный ток (регургитация) определяется на расстоянии 1–1,5 см вглубь от митрального клапана. На этой стадии у пациента начинает развиваться пассивная форма венозной легочной гипертензии. На электрокардиограмме определяются изменения предсердного компонента, также наблюдается расширение границ сердца на 1-2 см влево.

Недостаточность митрального клапана 3 степени считается наиболее тяжелым пороком сердца, который без соответствующего лечения ведет к инвалидности человека. Регургитация достигает задней стенки предсердия; большая часть крови, поступающей в желудочек, перетекает обратно в предсердие. Граница сердца сильно сдвигается влево. Порок приводит к застою крови в обоих кругах кровообращения и гипертрофии левого желудочка. Третьей стадии митральной недостаточности соответствуют симптомы:

  • увеличение печени;
  • отечность, особенно нижних конечностей;
  • высокое венозное давление;
  • аритмия, чаще мерцательная;
  • гипоксия;
  • общая слабость, снижение работоспособности.

Диагностика

Митральная недостаточность обнаруживается уже на этапе физикального осмотра. Патология сильно меняет внешний вид человека: кожа становится синеватой, румянец — ярко-красным, на левой стороне груди появляется пульсирующее выпячивание (так называемый сердечный горб). Выслушивание выявляет систолический шум, выстукивание — расширение границы сердца влево.

Чтобы назначить лечение, применяются инструментальные диагностические методики:

  • Эхокардиограмма (ЭхоКГ) является главным методом диагностики митральной недостаточности и проводится посредством ультразвука. Она выявляет строение клапанных створок и их структурные и функциональные нарушения (сморщивание, разрывы, неполное смыкание), позволяет оценить толщину миокарда и эндокарда, размер сердечных полостей, состояние прочих клапанов сердца, наличие жидкости в перикарде.
  • Допплеровская эхокардиограмма демонстрирует объем и скорость обратного кровотока.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) определяет нарушения сердечного ритма, перегрузку и объем камер сердца.
  • Фонокардиограмма основывается на исследовании сердечных шумов.
  • Спиральная компьютерная томография (СКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — высокоточные методы, посредством которых получают послойное изображение сердца с разных ракурсов.
  • Рентгенография грудной клетки помогает оценить размеры и положение сердца относительно других органов, диагностировать наличие застоя в легочных сосудах.
  • Катетеризация полостей позволяет измерить давление в сердечных камерах.
  • Коронарокардиография (ККГ) благодаря введению контраста в сосуды и камеры сердца обеспечивает точную визуализацию их состояния.

Лечение

Начальная стадия митральной недостаточности, как правило, не требует специфической терапии. В этом случае достаточно периодического наблюдения у кардиолога и соблюдения мер профилактики.

Если порок достигает второй стадии, назначается медикаментозная терапия:

  • бета-блокаторы снижают частоту сокращений левого желудочка;
  • ингибиторы АПФ препятствуют появлению вторичных изменений миокарда;
  • сердечные гликозиды борются с аритмией;
  • вазодилататоры нормализуют кровообращение, тем самым снижая нагрузку на сердце.

Помимо этого, назначаются препараты для лечения сопутствующих болезней:

  • Антикоагулянты препятствуют образованию тромбов. Их рекомендуют принимать при мерцательной аритмии.
  • Гормональные средства применяются при ревматизме.
  • Антибиотики выписывают для лечения инфекционного эндокардита.
  • Диуретики помогают бороться с застойными явлениями в организме.

Вторая степень с выраженной симптоматикой и третья степень митральной недостаточности требуют оперативного лечения, методы которого весьма разнообразны:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) — метод, при котором в аорту вводится овальный баллон, открывающийся в противофазу сердечным сокращениям. ВАБК увеличивает кровоток в коронарных артериях и поддерживает насосную функцию левого желудочка.
  • При аннулопластике в основание клапанных створок вшивается металло-синтетическое кольцо.
  • Подрезание сухожильных хорд.
  • Резекция части задней клапанной створки.
  • Протезирование митрального клапана проводится на вскрытой грудной клетке, поэтому представляет собой радикальный метод лечения. В ходе операции поврежденный клапан пациента меняют на донорский (животного происхождения) или искусственный (сделанный из металлического сплава). Во время протезирования временно останавливают сердечную деятельность, а кровоснабжение органов происходит искусственно.

Прогноз и профилактика

Порок митрального клапана — серьезное заболевание, которое, в случае отсутствия лечения, приводит к развитию:

  • мерцательной аритмии;
  • предсердно-желудочковой блокады;
  • инфекционного эндокардита;
  • легочной гипертензии;
  • сердечной недостаточности.

К послеоперационным осложнениям относятся:

  • тромбоэмболия;
  • тромбоз, кальциноз, разрушение биологического протеза;
  • инфекционный эндокардит;
  • атриовентрикулярная блокада;
  • паравальвулярные фистулы.

Профилактические меры помогут избежать или замедлить развитие митральной недостаточности. Профилактика особенно важна для пациентов с любыми кардиологическими патологиями и начальной недостаточностью митрального клапана. В перечень рекомендаций входят:

  • Своевременное лечение инфекций, в том числе тонзиллита, ангины и т. д.
  • Лечение кариеса, пломбирование или удаление больных зубов.
  • Прием препаратов калия, поддерживающих деятельность сердца.
  • Соблюдение диеты, призванной поддержать работу сердечно-сосудистой системы.
  • Отказ от спиртных напитков, сигарет.
  • Ежегодное наблюдение у кардиолога.

Прогноз митральной недостаточности определяется, в первую очередь, стадией ее развития, а также сопутствующими патологиями. Легкая и умеренная степень порока, как правило, не отражается на качестве жизни. Так, патология не считается препятствием для беременности и родов.

При тяжелой степени болезни в течение 5 лет выживает 9 пациентов из 10.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий