Добавить в избранное
Energia Zem — лечение гипертонии

Субэпикардиальная ишемия экг

Содержание

Ишемия миокарда: причины, симптомы, диагностика, лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Ишемия миокарда составляет основу ишемической болезни сердца (ИБС) – наиболее распространенной патологии сердечно-сосудистой системы у людей. По данным статистики, ею страдает как минимум половина мужчин пожилого возраста и треть женщин, а смертность от разных форм ишемии достигает 30%.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Болезнь не имеет географических границ, распространена и в развивающихся, и в развитых странах с высоким уровнем медицины. Длительное время ИБС может протекать бессимптомно, лишь изредка давая о себе знать неприятными ощущениями в области сердца.

Большое значение имеет безболевая ишемия миокарда. Заболевание никак не проявляется многие годы, но способно вызвать обширный инфаркт сердца и внезапную гибель. По некоторым данным, эта форма патологии поражает до 20% практически здоровых людей, но имеющих факторы риска.

Причины и разновидности ишемии сердца

О причинах, которые приводят к ишемическим изменениям сердечной мышцы, не слышал разве что ленивый. Среди основных факторов риска указывают:

  • Пожилой возраст;
  • Мужской пол;
  • Наследственную предрасположенность (семейные дислипидемии);
  • Курение;
  • Сопутствующую патологию, такую как диабет, гипертонию, излишний вес;
  • Нарушения липидного спектра;
  • Гиподинамию.

Пациенты пожилого возраста – основной контингент кардиологических отделений. Это не случайно, ведь с возрастом происходят дистрофические процессы в сосудах, усугубляются обменные нарушения, присоединяется сопутствующая патология. Стоит отметить, что последнее в время ишемия проявляет явные признаки «омоложения», особенно, у жителей больших городов.

Женщины в силу гормональных особенностей менее подвержены ишемии сердца, так как эстрогены оказывают своего рода защитное влияние, однако примерно к 70 годам, когда наступает стойкая менопауза, показатели заболеваемости у них приравниваются к таковым у мужчин. Отсутствие эстрогенов предопределяет более раннее развитие атеросклероза и, соответственно, ишемического повреждения сердца у мужчин.

Нарушение жирового обмена вызывает отложение на стенках артерий липидных образований, затрудняющих кровоток и приводящих к кислородному голоданию тканей сердца. Эти явления значительно усугубляются при общем ожирении и сахарном диабете. Гипертония с кризами способствует повреждению внутренней выстилки артерий и циркулярному отложению в них жиров, что вызывает значительный дефицит кровотока.

Перечисленные факторы приводят к появлению непосредственных причин недостатка кислорода в сердце: атеросклероза, спазма сосудов, тромбообразования.

Разновидности ишемии миокарда согласно Международной классификации болезней таковы:

  1. Стенокардия.
  2. Инфаркт миокарда.
  3. Нарушения ритма сердца.
  4. Внезапная коронарная смерть.
  5. Кардиосклероз вследствие перенесенного ранее инфаркта сердца.
  6. Сердечная недостаточность.

Стенокардия – наиболее частая форма ишемии сердца, которая диагностируется у большинства пожилых людей, даже не предъявляющих жалоб (бессимптомная форма). Отсутствие боли не должно успокаивать, особенно, у лиц, имеющих предрасполагающие к атеросклерозу сопутствующие заболевания и подверженных факторам риска.

Инфаркт – это некроз миокарда, когда острая нехватка кислорода приводит к гибели кардиомиоцитов, нарушению сердечной деятельности с высоким риском смертельного исхода. Инфаркт – одно из наиболее тяжелых и необратимых проявлений ишемии. После заживления очага некроза в месте повреждения остается плотный рубец (постинфарктный кардиосклероз).

При значительном объеме некротизирования говорят о крупноочаговом инфаркте, часто он проникает на всю толщину мышцы сердца (трансмуральный инфаркт). Небольшие очаги некроза могут находиться под оболочками сердца. Субэпикардиальная ишемия возникает под внешней оболочкой (эпикардом), субэндокардиальная – кнутри, под эндокардом.

Все формы ишемии рано или поздно приводят к истощению компенсаторных механизмов, структурным изменениям и неуклонно нарастающей сердечной недостаточности. У таких пациентов высок риск тромбоэмболических осложнений с поражением головного мозга, почек, конечностей. Особенно часто тромбы появляются при субэндокардиальной форме ишемии, когда вовлекается внутренний слой сердца.

Особую форму заболевания составляет так называемая транзиторная, или безболевая, немая, ишемия сердечной мышцы. Она встречается примерно у половины пациентов с ИБС, не дает никаких симптомов, однако изменения в клетках миокарда все-таки происходят и выявить их можно, к примеру, при помощи ЭКГ.

Преходящая ишемия сердца достоверно чаще встречается среди гипертоников, курильщиков, больных с застойной недостаточностью сердца. У всех без исключения пациентов с немой формой патологии отмечается поражение магистральных сосудов сердца, множественный тяжелый атеросклероз, большая протяженность участков сужения. До сих пор не ясно, почему возникает безболевая ишемия при значительном поражении сосудов, но, возможно, это связано с хорошим развитием коллатерального кровотока.

Что происходит в сердце при ишемии?

Основным признаком ИБС считается болевой синдром, который возникает как при хроническом течении болезни, так и при острых ее формах. В основе появления боли лежит раздражение нервных рецепторов продуктами метаболизма, которые образуются в условиях гипоксии. Сердце непрерывно работает, перекачивая колоссальные объемы крови, поэтому затраты кислорода и питательных веществ очень высоки.

5468846486Кровь к сердечной мышце поступает по коронарным сосудам, а коллатеральный кровоток в сердце ограничен, поэтому при поражении артерий всегда страдает миокард. Атеросклеротическая бляшка, тромб, внезапный спазм сосудов создают препятствие для кровотока, вследствие чего мышечные клетки недополучают положенную им кровь, появляется боль и характерные структурные изменения миокарда.

В случаях хронической ишемии миокарда, обычно при атеросклерозе, мышца сердца «голодает» постоянно, на этом фоне происходит стимуляция клеток фибробластов, образующих соединительнотканные волокна, и развивается кардиосклероз. Вовлечение проводящих нервных пучков способствует аритмии.

Сосудистые катастрофы при тромбозе, разрыве бляшки, спазме сопровождаются полным и внезапным прекращением кровотока по сосудам, кровь не доходит до сердечной мышцы, и острая ишемия миокарда «выливается» в инфаркт – некроз мышцы сердца. Нередко на фоне длительно существующей хронической ишемии возникают острые формы заболевания.

Ишемические изменения обычно регистрируются в левой половине сердца, так как она испытывает значительно большую нагрузку, нежели правые отделы. Толщина миокарда здесь больше, и для его обеспечения кислородом нужен хороший кровоток. Ишемия стенки левого желудочка обычно составляет основу ИБС, здесь же «разворачиваются» основные события при некрозе сердечной мышцы.

Проявления ишемии миокарда

546846846846

Клинические признаки ишемии сердца зависят от степени поражения артерий и варианта течения патологии. Наиболее распространенный тип ишемии – стенокардия напряжения, когда боли появляются в момент физических усилий. К примеру, больной поднялся по лестнице, пробежался, а результат – боль в груди.

Симптомами стенокардии считают:

  • Боль в области сердца, за грудиной, распространяющуюся в левую руку, межлопаточную область, усиливающуюся или появляющуюся при физическом напряжении;
  • Одышку при быстрой ходьбе, эмоциональных перегрузках.

Если эти симптомы длятся до получаса, снимаются приемом нитроглицерина, возникают при нагрузках, то говорят о стенокардии напряжения. При появлении жалоб спонтанно, в покое речь идет о стенокардии покоя. Усугубление болей, снижение устойчивости к нагрузке, плохой эффект от принимаемых препаратов могут быть признаком прогрессирующей стенокардии.

Инфаркт миокарда – очень тяжелая форма ишемии, которая проявляется жгучими, сильнейшими загрудинными болями вследствие некроза кардиомиоцитов. Пациент беспокоен, появляется страх смерти, возможно психомоторное возбуждение, одышка, синюшность кожи, вероятны перебои ритма сердечных сокращений. В части случаев некроз протекает не совсем типично – с болью в животе, совсем без болевого синдрома.

Другим проявлением ишемии сердца может стать аритмия – мерцательная, нарушения внутрисердечной проводимости в виде блокад, тахикардия. В этом случае пациенты ощущают перебои в деятельности сердца, сильное сердцебиение или чувство замирания.

Опаснейшим вариантом ишемической болезни сердца считается внезапная сердечная смерть, которая может наступить на фоне приступа стенокардии, некроза, аритмии. Пациент теряет сознание, останавливается сердце и дыхание. Это состояние требует незамедлительных реанимационных мероприятий.

В далеко зашедших стадиях ишемии сердца нарастают признаки его недостаточности, появляется синюшность кожи и слизистых оболочек, отеки сначала на конечностях, затем жидкость накапливается в полостях тела (грудной, брюшной, перикардиальной). Пациент жалуется на слабость, сильную одышку, вынужден принимать полусидячее или сидячее положение.

Диагностика и лечение ишемии миокарда

Диагностика ишемической болезни сердца строится на выяснении жалоб, особенностей течения заболевания, связи симптомов с нагрузкой. Врач производит выслушивание легких, где нередко появляются хрипы из-за застойных явлений, пальпация печени может показать ее увеличение при хронической сердечной недостаточности. Аускультация сердца дает возможность диагностировать наличие дополнительных шумов, нарушений ритма.

54684684

Достоверных признаков, позволяющих при осмотре поставить диагноз, нет, поэтому дополнительно проводятся лабораторные и инструментальные тесты. Пациенту назначают биохимический анализ крови с исследованием липидного спектра, обязательным является проведение ЭКГ, в том числе – с нагрузкой (велоэргометрия, тредмил). Большой объем информации можно получить при холтеровском мониторировании.

5468486486

На ЭКГ признаками ишемии считают снижение либо элевацию сегмента ST более 1 мм. Возможна регистрация аритмии, блокад проведения импульсов. Для крупноочагового инфаркта характерно наличие глубокого зубца Q, изменения зубца Т в виде резкого подъема в острейшей стадии, отрицателен он в остром и подостром периоде.

 

В целях лабораторного подтверждения инфаркта сердца проводят ряд исследований. Так, общий анализ крови покажет увеличение СОЭ, лейкоцитоз, которые говорят о воспалительном ответе на некроз. Анализ белковых фракций позволяет установить увеличение некоторых из них (АЛТ, АСТ, КФК, тропонины, миоглобин и др.). Стоит отметить, что такие информативные показатели, как уровень тропонинов, миоглобина, сердечных фракций КФК определяют далеко не во всех учреждениях из-за отсутствия оборудования, поэтому больные прибегают к помощи частных клиник, а иногда и вовсе остаются без анализа.

Для уточнения состояния коронарных артерий проводят коронароангиографию, КТ с контрастированием, МСКТ, сцинтиграфию, особенно необходимые при безболевой ишемии.

Лечение ишемии сердца зависит от формы заболевания, состояния пациента, сопутствующей патологии. При разных видах ИБС оно отличается, но принципы его все равно остаются неизменными.

548668468648

Основные направления терапии ишемии сердца:

  • Ограничение физических и эмоциональных нагрузок с сохранением достаточной физической активности (ходьба пешком, посильная гимнастика);
  • Диета, направленная на нормализацию жирового и углеводного обмена (такая же, как при атеросклерозе – ограничение животных жиров, углеводов, преобладание в рационе фруктов, овощей, молочных продуктов, рыбы); снижение массы тела при ожирении за счет уменьшения калорийности пищи и ее объема;
  • Медикаментозная терапия, включающая диуретики, бета-блокаторы, антагонисты кальция, нитраты при болевых приступах, антиагреганты.

Медикаментозная терапия – важнейший и обязательный компонент лечения ишемии миокарда. Перечень лекарственных средств подбирается индивидуально, и пациент должен неукоснительно соблюдать все рекомендации кардиолога.

Антиагреганты принимают все больные ишемической болезнью сердца. Доказана высокая эффективность ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах, на основе которой созданы безопасные для длительного приема препараты (тромбо асс, аспирин кардио, кардиомагнил). В некоторых случаях назначают антикоагулянты (варфарин), при инфаркте миокарда вводится гепарин.

Бета-адреноблокаторы также считают основной группой средств при лечении ишемии миокарда. Они позволяют уменьшить частоту сокращений сердца и его потребность в кислороде, продлевают пациентам жизнь. Наиболее распространенные – метопролол, бисопролол, карведилол.

Учитывая нарушение липидного спектра, назначаются статины и фибраты, которые снижают количество атерогенных фракций холестерина (ЛПНП, ЛПОНП) и увеличивают антиатерогенные (ЛПВП). Используются ловастатин, симвастатин, клофибрат, фенофибрат.

Нитраты (нитроглицерин) эффективны для снятия болевого приступа. Их применяют в таблетированных или инъекционных формах. Побочным эффектом является снижение артериального давления, головокружение и обмороки, поэтому гипотоникам стоит быть предельно осторожными.

Диуретики необходимы для выведения жидкости, создающей излишнюю нагрузку на миокард. Используются петлевые (фуросемид), тиазидные (индапамид) мочегонные средства.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ингибиторы АПФ входят в большинство схем лечения ишемии миокарда, поскольку они не только поддерживают артериальное давление на нормальных значениях, но и снимают спазм артериальных сосудов. Назначаются лизиноприл, капроприл, энап.

При аритмии показаны антиаритмические препараты. В случаях тахикардии эффективны будут бета-блокаторы, при других формах – амиодарон, кордарон.

При тяжелом поражении коронарных артерий, когда медикаментозное лечение не приводит к желаемому результату, прибегают к хирургической коррекции сосудистых изменений. Используются эндоваскулярные методики (баллонная ангиопластика, стентирование), а также более радикальные операции – аортокоронарное шунтирование.

Прогноз при ишемии сердца всегда серьезный, большая часть больных становятся инвалидами, по-прежнему высок риск осложнений и смертельного исхода. Учитывая широкую распространенность и самой ишемии, и факторов, приводящих к ее появлению, а также высокий уровень инвалидности среди пациентов, проблема не теряет актуальности, а внимание специалистов сконцентрировано на поиске новых эффективных способов лечения и профилактики коварного заболевания.

Видео: ишемическая болезнь сердца, программа «Таблетка»

Видео: сердечная ишемия — основные моменты

Классификация инфарктов миокарда и различия видов

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

  • трансмуральное;
  • интрамуральное;
  • субэндокардиальное;
  • субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

  • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
  • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
  • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
  • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

  • первичный — возникает впервые;
  • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
  • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
  • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Как и зачем выполняется дифференциальная диагностика гипертонической болезни

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни основывается на данных подробного анамнеза больного и всестороннего его обследования при использовании комплекса всех необходимых для этого инструментальных и лабораторных методов. Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии.

Как проводится дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика вторичных артериальных гипертензий проводится в 2 этапа:

  1. Анализ клинических проявлений, анамнез и течение заболевания, физикальное обследование, обязательные инструментальные и лабораторные исследования.
  2. Диагностические мероприятия, направленные на оценку функционального состояния органов и присутствующих в них изменений.

Такой ступенчатый метод (от простых мероприятий – к сложным) позволяет исключить ненужные обследования и провести дифференциальный диагноз между самой гипертонической болезнью и вторичными формами артериальной гипертензии.

Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом:

  • Как проводится дифференциальная диагностикаИзучается анамнез и анализируются клинические проявления болезни. При этом сбор анамнеза должен включать в себя сведения о принимаемых пациентов препаратах, способных вызвать повышение АД. Также изучаются перенесенные пациентом в прошлом заболевания, могущие стать причиной вторичной гипертензии (подагра, пиелонефриты, туберкулез, ревматизм, др.).
  • Физикальное обследование предполагает исследование крупных артерий и измерение давления на руках и ногах. Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек. Выслушивается систолический шум над почечными артериями.
  • Лабораторные исследования включают в себя анализ мочи (исследуется мочевой осадок по Амбурже, Каковскому-Аддису, Нечипоренко, снимают пробу Зимницкого, проводят бактериологическое исследование), а также общий и биохимический анализ крови (изучается возможность анемии, исследуются признаки воспаления).

При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления.

Диагностика вторичных гипертензий

Диагностика вторичных гипертензийВыявить вторичную гипертензию достаточно сложно – лишь в 10%-25% всех случаев диагностируется вторичность гипертонической болезни.

Вторичные артериальные гипертонии классифицируют в зависимости от влияния на процесс повышения АД тех или иных органов:

  • Эндокринные;
  • Почечные (ренововаскулярные,паренхиматозные);
  • Гемодинамические (механические, кардиоваскулярные);
  • Центрогенные (поражения головного мозга);
  • Прочие.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни приведена в таблице с перечислением возможных заболеваний, приводящих к вторичной гипертензии.

Классификация гипертензий Диагностика Дополнительные методы диагностики
Почечные артериальные гипертензии:

1)Хронический диффузный гломерулонефрит

2)Хронический пиелонефрит

3)Поликистоз почек

4) Вазоренальные гипертонии

5)Нефроптоз

В анамнезе часто встречаются указания на патологию почек. Присутствуют изменения в моче (протеинурия, гематурия). АД не бывает высоким, чаще стабильное, кризы редки.

В анамнезе встречаются указания на цистит, аденому предстательной железы, нарастание уровня АД. В моче – повышенная СОЭ, бактериурия, пиурия. Внешний вид: отечность век, одутловатость лица.

Врожденная аномалия, при которой часто размер почек увеличен. Характерна частая жажда и полиурия.

Характерные признаки: высокое быстропрогрессирующее АД, сосудистый шум в области почечной артерии.

Развивается зачастую в молодом возрасте, гипертоническая болезнь протекает с сильными головными болями, кризами, ярко выражены вегетативные нарушения.

Пробы Нечипоренко, пробы Зимницкого, экскреторная урография.

Пальпация, экскреторная урография.

Радиоизотопная ренография, сканирование, экскреторная урография, аортография.

Экскреторная урография, аортография.

Эндокринные артериальные гипертензии

1)Болезнь Ищенко-Кушинга

2)Феохромоцитома

3) Синдром Конна

Лунообразная форма лица с багровой окраской, у женщин – появление растительности на лице, повышенное угреобразование, атрофия молочных желез, конечностей, появление жировых отложений.

Внезапное мгновенное повышение АД (до 300 мм рт. ст), чувство страха, тахикардия, бледность кожи. В моче – лейкоцитоз, гипергликемия, повышенная СОЭ.

Мышечная слабость, приступообразные параличи ног, полиурия, никтурия. В крови – гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.

Диагностике помогает выявление в моче концентрации норадреналина и адреналина, исследование надпочечников с помощью эхографии.

ЭКГ, анализ крови на концентрацию натрия и калия.

Гемодинамические артериальные гипертензии

1)Коарктация аорты

2)Синдром Такаясу (болезнь «отсутствия пульса»)

Диагностируется на основании двух основных синдромов: синдром повышенного кровоснабжения верхней части тела (полнокровие шеи и лица, повышение АД на двух руках, расширение аорты, систолический шум в области сердца), синдром пониженного кровоснабжения нижней части тела (судороги, мышечная слабость, низкое или вовсе неопределяемое АД, гипертрофия мышц нижних конечностей).

Длительный субфебрилитет (напоминает аллергические реакции либо лихорадочное состояние), ишемия конечностей и сосудов головного мозга (обмороки, головные боли, слабость в руках, обмороки). Пониженное АД на руках, на ногах АД всегда выше.

Основной метод – аортография.

Аортография, анализ мочи на повышение СОЭ.

Центрогенные артериальные гипертензии: опухоли, энцефалит, ишемии, кровоизлияния, травмы черепа и др. Постоянно повышенное АД, головокружения, тяжелые головные боли, тахикардия, вазомоторные и пиломоторные реакции. ЭКГ

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни должна проводиться на основании главных клинических проявлений заболеваний, приведенных выше, но при постановке диагноза не следует забывать, что перечисленные симптомы могут быть слабо выражены (а некоторые и вовсе отсутствовать), т.к. все случаи заболеваний сугубо индивидуальны.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий