Добавить в избранное
Energia Zem — лечение гипертонии

Вагусная синусовая брадикардия

Пароксизмальная тахикардия: ее симптомы и лечение, опасность и профилактические мероприятия

Отличительные характеристики

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Пароксизмальная тахикардия — это нарушение сердечного ритма с частотой 150–300 ударов в минуту. Очаг возбуждения возникает в каком-либо отделе проводящей системы сердца и вызывает высокочастотные электрические импульсы.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины появления таких очагов пока до конца не изучены. Для этой формы тахикардии характерны внезапное начало и конец приступа, который продолжается от нескольких минут до нескольких дней.

При пароксизмальной тахикардии максимально укорачиваются диастолические паузы, поэтому сокращается до минимума время на восстановительные процессы, отчего возникают изменения.

Также происходит нарушение функции сердца, вследствие «закупорки предсердий» Венкебаха. Тогда кровь, накопившаяся в предсердиях, отбрасывается обратно в полые и легочные вены, вследствие чего в яремных венах образуются волны пульса. Закупорка еще больше затрудняет наполнение желудочков кровью и провоцирует застойные явления в большом круге.

Пароксизмальная тахикардия обычно сопровождается митральным стенозом и коронарным атеросклерозом.

Как развивается болезнь

Ритм нарушается вследствие того, что электрический сигнал, следуя по сердцу, встречает препятствия или находит дополнительные пути. В результате сокращаются участки над препятствием, и тогда импульс повторно возвращается, формируя эктопический очаг возбуждения.

Участки, которые получают импульс с дополнительных пучков, стимулируются с большей частотой. В результате сокращается восстановительный период сердечной мышцы, нарушается механизм выброса крови в аорту.

По механизму развития различают три вида пароксизмальной тахикардии — реципрокная, а также очаговая и многоочаговая, или эктопическая и многофокусная.

Реципрокный механизм — наиболее частый, когда в синусовом узле под воздействием некоторых причин повторно образуется импульс или наблюдается циркуляция возбуждения. Реже пароксизм порождает эктопический очаг аномального автоматизма или постдеполяризационной триггерной активности.

Независимо от того, какой механизм задействован, перед приступом всегда наблюдается экстрасистолия. Так называют явление несвоевременной деполяризации и сокращения сердца или его отдельных камер.

Основная классификация, различия видов по локализации

В зависимости от течения различают острую, постоянную возвратную (хроническую) и непрерывно рецидивирующую формы. Особенно опасен последний тип течения, поскольку он вызывает недостаточность кровообращения и аритмогенную дилатационную кардиомиопатию.

Различают такие формы пароксизмальной тахикардии:

  • желудочковая — стойкая (от 30 секунд), нестойкая (до 30 секунд);
  • наджелудочковая (суправентрикулярная) — предсердная, атриовентрикулярная.

Суправентрикулярная

Предсердная форма наиболее распространена. Источник повышенного производства импульсов — предсердно-желудочковый узел. Кратковременные приступы часто не диагностируются на электрокардиограмме.

Антриовентрикулярная форма характеризуется тем, что возникает в предсердно-желудочковом соединении.

Желудочковая

Очаг возбуждения при желудочковой форме находится в желудочках — пучке Гиса, его ножках, в волокнах Пуркине. Желудочковая форма часто развивается на фоне отравления сердечными гликозидами (приблизительно 2% случаев). Это опасное состояние, которое иногда перерастает в фибрилляцию желудочков.

ЧСС обычно не «разгоняется» больше, чем 180 ударов в минуту. Пробы с пробуждением блуждающего нерва показывают отрицательный результат.

Причины возникновения и факторы риска

Суправентрикулярную форму вызывает высокая активность симпатического отдела нервной системы.

Важной причиной атриовентрикулярной формы является наличие дополнительных проводящих путей, которые являются врожденными отклонениями. К таким отклонениям относят пучок Кента, располагающийся между предсердиями и желудочками, волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочками.

Для желудочной формы свойственны поражения сердечной мышцы — некротические, дистрофические, склеротические, воспалительные аномалии. Этой формой чаще страдают мужчины в пожилом возрасте. У них диагностируют гипертонию, ИБС, инфаркт миокарда, пороки.

У детей характерна идиопатическая пароксизмальная тахикардия, или эссенциальная. Ее причины достоверно не установлены.

Различают экстракардиальные (внесердечные) и интракардиальные (сердечные) факторы риска.

Экстракардиальные

Так, у людей со здоровым сердцем приступ пароксизмальной тахикардии развивается после стресса, сильной нагрузки — физической или умственной, в результате курения, употребления спиртного.

Также провоцируют приступ острая пища, кофе и чай.

Сюда относят также болезни:

  • щитовидной железы;
  • почек;
  • легких;
  • желудочно-кишечной системы.

Интракардиальные

Под интракардиальными факторами понимают непосредственно сердечные патологии — миокардиты, пороки, пролапс митрального клапана.

Симптоматика

Клиническая картина пароксизмальной стенокардии бывает настолько выразительной, что врачу достаточно беседы с больным. Недуг отличают такие симптомы:

  • внезапный толчок в области сердца и последующее увеличение частоты сердечных сокращений;
  • возможен отек легких у больных с сердечной недостаточностью;
  • слабость, общее недомогание, озноб, дрожь в теле (тремор);
  • головная боль;
  • ощущение кома в горле;
  • изменение показателей артериального давления;
  • в тяжелых случаях — потеря сознания.

Если пароксизмальная тахикардия не вызывает сердечной недостаточности, то частым приступом является резкая полиурия — обильное выделение светлой мочи с низким удельным весом.

Также симптоматику дополняют проявления, характерные для заболевания, которые спровоцировали тахикардию. Например, при нарушении функции щитовидной железы больной теряет вес, у него ухудшается состояние волос, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта болит живот, мучит тошнота, изжога и др.

Между приступами больной может не жаловаться на самочувствие.

Диагностика и признаки на ЭКГ

При проведении диагностических мероприятий врач проводит опрос больного о характере ощущений и обстоятельствах, при которых начался приступ, уточняет историю болезни.

Основным аппаратным методом исследования является электрокардиограмма. Но в состоянии покоя не всегда регистрируют отклонения. Тогда показаны исследования с нагрузками, чтобы спровоцировать приступ.

ЭКГ позволяет различить формы пароксизмальной тахикардии. Так, при предсердном расположении очага зубец Р находится перед комплексом QRS. При предсердно-желудочковом соединении зубец Р принимает отрицательное значение, и сливается или находится позади QRS.

Желудочковую форму определяют по деформированному и расширенному QRS, при этом зубец Р неизменный.

Если пароксизм не фиксируется, назначают суточный мониторинг ЭКГ, показывающий короткие эпизоды пароксизма, не замечаемые больным.

В некоторых случаях для уточнения диагноза проводят запись эндокардиальной ЭКГ с внутрисердечным введением электродов.

Также проводят ультразвуковое исследование, МРТ или МСКТ органа.

Неотложная помощь при приступе и тактика терапии

Первая помощь при пароксизмальной тахикардии состоит в следующем:

  1. Успокаивают больного, при головокружении и резкой слабости — садят или кладут.
  2. Обеспечивают приток воздуха, освобождают от тесной одежды, расстегивают воротники.
  3. Проводят вагусные пробы.
  4. При резком ухудшении состояния вызывают скорую помощь.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев проводят госпитализацию, за исключением идиопатий с доброкачественным течением. Больному немедленно вводят универсальное антиаритмическое средство — новокаинамид, изоптин, хинидин и др. Если медикаментозное воздействие не приносит результата, прибегают к электроимпульсному методу.

Если приступы желудочковой тахикардии чаще 2 раз в месяц, показана плановая госпитализация. Больные с диагнозом «пароксизмальная тахикардия» наблюдаются амбулаторно у кардиолога.

Препараты для лечения побираются под ЭКГ-контролем. Чтобы предотвратить переход желудочковой формы в мерцание желудочков назначают β-адреноблокаторы, которые проявляют наибольшую эффективность в сочетании с антиаритмическими средствами.

Как лечить пароксизмальную тахикардию в тяжелых случаях? Врачи прибегают к хирургическому лечению. Оно состоит в деструкции дополнительных путей проведения импульса или очагов автоматизма, радиочастотной абляции, вживлении стимуляторов или дефибрилляторов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Прогноз, осложнения, возможные последствия

К возможным осложнениям длительного пароксизма с частотой выше 180 ударов в минуту относят:

  • мерцание желудочков — одна из причин внезапной сердечной смерти;
  • острая сердечная недостаточность с кардиогенным шоком и отеком легких;
  • стенокардия, инфаркт миокарда;
  • прогрессирование хронической сердечной недостаточности.

Приведет ли пароксизмальная тахикардия к сердечной недостаточности, зависит во многом от состояния сердечной мышцы и наличия других изменений системы кровообращения.

Первым признаком развивающейся сердечной недостаточности является напряжение в шее, которое возникает из-за переполнения вен кровью, одышка, усталость, тяжесть и боль в области печени.

Предотвращение рецидивов и меры профилактики

Основная мера профилактики — здоровый образ жизни, который предполагает:

  • здоровое питание, с достаточным количеством витаминов, минералов, сокращение в рационе жирных, сладких, острых продуктов;
  • исключение из рациона спиртных напитков, кофеинсодержащих напитков, особенно растворимого кофе;
  • отказ от курения.

При эмоциональной возбудимости назначают успокоительные препараты.

Для предотвращения приступов больному могут назначить лекарственную терапию:

  • при желудочковых пароксизмах — анаприлин, дифенин, новокаинамид, изоптин профилактическими курсами;
  • при наджелудочковых пароксизмах — дигоксин, хинидин, мерказолил.

Лекарства назначают, если приступы наблюдаются чаще двух раз в месяц и требуют помощи врача.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Известно, что наше сердце имеет ритмы, нарушение которых заметно сказывается на всей сердечно-сосудистой системе. Такие сбои имеют разные причины. Например, если нарушение ритма вызвано прекращением или ослаблением функции автоматизма предсердно-синусового узла, развивается синдром слабости синусового узла (СССУ). Это значит, что в предсердие из синусового узла импульс проводится не так, как надо. Это проявляется в виде брадикардии, то есть урежении ритма сердца, чему сопутствуют эктопические аритмии. Пациенты, у которых выявляется данный синдром, может случиться внезапная остановка деятельности сердца.

  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Последствия

Сам по себе синусовый узел состоит из комплекса пейсмекерных клеток, основной функцией которого является функция автоматизма. Чтобы ее реализовать, нужно хорошее синоаурикулярное проведение, то есть, чтобы импульсы, которые вырабатываются в синусовом узле, переходили на предсердия. Синусовый узел должен функционировать в разных условиях, поэтому для того, чтобы всегда осуществлялась хорошая частота сокращений сердца, нужно использование разных механизмов, что включает в себя как изменение соотношения парасимпатических и симпатических влияний, так и смену источника автоматизма, а также другие механизмы.

При определенных патологических и физиологических условиях водителям сердечного ритма становятся группы клеток, которые выполняют функцию водителя ритма-дублера, который имеет не такую выраженную способность к автоматизму. Это может приводить к незначительному изменению формы Р зубцов. Такими условиями могут являться нарушения электролитного объема, возбуждение блуждающего нерва и так далее.

Синусовый узелПриводящая система сердца

Для того чтобы возникла дисфункция синусового узла, также нужна очень низкая скорость, с которой импульсы распространяются по клеткам. Любое, даже маленькое ухудшение проводимости, которое обусловлено органическим поражением миокарда или дисфункцией нервной вегетативной системы, способно привести к внутриузловой блокаде импульсов. Такие явления, как некроз, ишемия и так далее приводят к тому, что клетки синусового узла замещаются соединительной тканью.

Причины

Более подробно хотелось бы обсудить причины, которые приводят к СССУ, а также классификации этого синдрома. Есть две главные группы факторов, которые могут привести к дисфункции синусового узла.

  1. Состояния и заболевания, которые вызывают изменения в структуре клеток или изменения сократительного миокарда предсердий, окружающего узел. Эти поражения можно назвать внутренними теологическими факторами. К данным поражениям можно отнести несколько форм. Например, идиопатические инфильтративные и дегенеративные заболевания. Самая распространенная органическая причина синдрома — склеродегенеративный изолированный фиброз узла синусового вида. С возрастом окружающий СА-узел миокарда замещается фиброзной тканью. Если фиброз прогрессирует, автоматизм снижается, как и синоартериальная проводимость. Возможно, у некоторых пациентов такое состояние детермировано генетически.

ИБС также может стать причиной слабости узла, причем причиной может служить как хроническая ИБС, также и острый инфаркт миокарда. Дисфункция узла при данном заболевании развивается в острой форме при тромбозе, который поражает артерии, питающие этот узел. В связи с этим инфаркт миокарда острой формы, имеющий боковую или нижнюю локализацию, может быть осложнен прекращением активности узла или выраженной брадикардией. Обычно такие аритмии имеют временный характер.

Кардиомиопатии - причина СССУ

Кардиомиопатии также являются причиной СССУ. Причем это касается разных форм. Например, имеют место воспалительные неспецифические кардиомиопатии. Риск развития СССУ особенно высок тогда, когда кардиомиопатии сочетаются с перикардитом. Часто нарушения проводимости исчезают. Также стоит сказать об инфильтивных кардиомиопатиях. Они развиваются при опухолевых заболеваниях, гемохроматозе и амилоидозе. Причиной могут служить и другие кардиомиопатии.

СССУ также может развиваться из-за артериальной гипертензии, гипотиреоза, хирургической травмы и нарушения костно-мышечной системы.

  1. Вторая группа — внешние факторы, которые приводят к нарушению функции узла тогда, когда отсутствуют морфологические изменения. Здесь также можно выделить две группы. Первая группа — лекарственные препараты, которые снижают функция узла. Они включают в себя бета-блокаторы, исключая дилтиазем и верапамил, сердечные гликозиды, антиаритмические мембраноактивные препараты, относящиеся к 1С и 1А классам, а также препараты, которые не так часто снижают функцию, например, фенитоин, циметидин и так далее.

Вторая группа — вегетативная дисфункция узла синусового вида. Она связана с слишком сильной активацией блуждающего нерва, из-за чего синусовый ритм становится реже, а рефрактерный период узла удлиняется. Тонус блуждающего нерва может повышаться физиологическим путем, то есть при мочеиспускании, кашле, дефекации, глотании, пробе Вальсальвы, рвоте, тошноте и во время сна. Повышение тонуса может иметь и патологический характер. Речь идет о заболеваниях органов пищеварительного тракта, глотки, мочеполовой системы и так далее. Обычно такая группа внешних факторов встречается в молодом возрасте и сочетается со значительной невротизацией и синдромом мезенхиальной дисплазии. Синусовая брадикардия стойкого характера может наблюдаться у натренированных атлетов из-за того, что сильно преобладает вагусный тонус. Это явления не является признаком СССУ.

Симптомы

Синдром слабости синусового узла может выражать себя по-разному. У некоторых пациентов клиническое течение длительное время моет не выражаться. У других людей могут наблюдаться явные нарушения ритма сердца, что сопровождается головокружением, головной болью и приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Может быть нарушена гемодинамика из-за снижения минутного и ударного объема выброса. Также может развиться кардиальная астма, коронарная недостаточность и отек легких.

Головокружение и головная боль

В отношении клиники можно выделить две группы симптомов.

  1. Церебральная симптоматика. Если ритм нарушен не сильно, наблюдается раздражительность, усталость, забывчивость и эмоциональная лабильность. Пожилые пациенты жалуются на снижение памяти и интеллекта. Если синдром прогрессирует и нарастает недостаточность кровообращения в мозге, симптомы тоже начинают нарастать. Появляются обмороки и состояния, которые им предшествуют, то есть шум в ушах, ощущение замирания сердца, резкая слабость. Кожные покровы становятся бледными, холодными и потными. Резко снижается артериальное давление. Обмороки могут случаться из-за резкого поворота головы, кашля или тесного воротника. Обморочные состояния проходят обычно самостоятельно, но, если они затягиваются, необходимо оказать помощь.

Явная брадикардия способна привести к дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется более сильным головокружением, мгновенными провалами в памяти, раздражительностью, бессонницей, парезами, снижением памяти и проглатыванием слов.

  1. Кардиальные симптомы. Пациент начинает ощущать нерегулярный или замедленный пульс и загрудинные боли. К этому присоединяются перебои в сердечной работе, слабость, одышка, сердцебиение, развитие сердечной недостаточность хронического типа. Прогрессируя, сидром начинает проявлять себя более явно, начинает развиваться фибрилляция или вентрикулярная тахикардия, которые повышают вероятность внезапной смерти.

СССУ может проявлять себя другими признаками, например, олигурией, нарушениями со стороны ЖКТ, мышечной слабостью, перемежающейся хромотой. Проявляется синусовая брадикардия, что особенно заметно по ночам, она сохраняется даже при нагрузке физического плана.

Особенности клинического проявления позволяют разделить синдром на некоторые формы.

  1. Латентная форма. При этом отсутствуют клинические проявления, а также проявления на ЭКГ. Дисфункцию узла можно выявить в результате электрофизиологического исследования. Трудоспособность на данном периоде не ограничена.
  2. Компенсированная форма. Она имеет два варианта. Брадисистолический вариант имеет слабые проявления. Наблюдаются слабость и головокружение. Трудоспособность может быть ограничена с профессиональной стороны. Брадитахисистолический вариант дополняется пароксизмальными аритмиями.
  3. Декомпенсированная форма. Есть те же два варианта. Брадисистолический вариант определяется стойкой выраженной брадикардией синусового вида. При этом нарушается церебральный кровоток, что проявляется в головокружениях, обмороках и преходящих парезах. Также развивается сердечная недостаточность, которая вызвана брадиаритмией. Брадитахисистолический вариант дополняется трепетанием предсердий, мерцанием и суправентрикулярной тахикардией. При этом пациент нетрудоспособен.
  4. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии постоянного характера. Развитию этой формы предшествует какая-то из вышеперечисленных.

Диагностика

Сначала прибегают к неинвазивным методам. Если с их помощью не получилось подтвердить диагноз, но подозрение на СССУ осталось, используют ЭФИ. Итак, если говорить в общем, есть несколько методов диагностики.

  1. ЭКГ. Сначала проводят это исследование в двенадцати отведениях. Если есть необходимость, проводят холтеровский мониторинг, который длится сутки или двое суток. Пациент должен вести дневник, который позволяет оценить его жалобы и изменения на ЭКГ. Чтобы регистрировать редкие события, применяют петлевые регистраторы, запись в которые ведется на протяжении нескольких недель и осуществляется на замкнутую ленту. Также могут быть использованы регистраторы, которые пациент включает сам, если появляются жалобы.

ЭКГ мониторинг

  1. Исследование нервной вегетативной системы. Этот метод основан на нескольких способах. Первый из них — массаж каротидного синуса. При этом можно отличить синдром каротидного синуса от СССУ. В первом случае асистолия возникает более трех секунд, а давление снижается более чем на пятьдесят миллиметров. Суть массажа в плотном надавливании, которое осуществляется на одну сторону каротидного синуса на протяжении пяти секунд. Если все нормально, массаж не поводят к остановке синусового узла, но может замедлять его частоту и ухудшать АВ-проводимость.

Следующий метод — проба на ортостатическом столе. Так можно диагностировать вазовагальные обмороки. Если такая проба провоцирует брадикардию, скорее всего, это связано с нарушениями вегетативной системы, а синдром слабости синусового узла тут не причем.

Для того чтобы точно отличить вегетативные нарушения от СССУ, проводят фармакологические пробы. Суть во введении атропина и пропранолола, чем можно достичь полной фармакологической сердечной денервации. При помощи специальной формулы рассчитывается нормальное значение частоты ритма пациента. Если существующая частота оказалась ниже расчетной, возможно, имеет место СССУ.

  1. ЭФИ. Функция синусового узла оценивается обычно по косвенным показателям. Прямое измерение активности узла сделать сложно. Одним из показателей является время восстановления узла. За это время активность узла возобновляется после предсердной учащающей ЭКС, которая подавляла его функцию. Патологией считается время, превышающее 1400 мс. Из времени восстановления нужно вычесть длину RR интервала перед ЭКС, что позволит получить корригированное время восстановления узла. Если значение превышает 550 мс, значит, имеет место СССУ.

Еще одним показателем является время синоартериального проведения. В начале определяется предсердная частота, после чего дают экстрастимулы. Затем нужно определить интервал между экстрастимулом и предсердным спонтанным импульсом, который следует за ним.

Лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла включает в себя разные мероприятия, объем которых зависит от того, насколько нарушена проводимость, насколько острый характер носит нарушение ритма и так далее. Если СССУ проявляется очень слабо или вообще не проявляется, лечение направляется на основное заболевание. При этом важно наблюдаться у кардиолога.

Лечение с помощью лекарственных препаратов проводится тогда, когда проявления бради- и тахиаритмий умеренные. Хотя надо признать, что такое лечение не очень эффективное.

Электрокардиостимулятор

Все же главный метод лечения СССУ — постоянная электрокардиостимуляция. Если клиника начинает носить выраженный характер, ВВФСУ удлиняется до пяти секунд и проявляются признаки сердечной недостаточности хронического типа, проводят имплантацию электрокардиостимулятора, которые вырабатывает импульсы тогда, когда частота сокращений сердца падает до критических показателей.

Последствия

Обычно течение заболевания прогрессирует. Поэтому, если будет отсутствовать соответствующее лечение, симптоматика усугубится. Если в наличии имеются органические заболевания сердца, прогноз еще более неблагоприятный.

Основные профилактические меры направлены на то, чтобы вовремя выявить развитие заболевания и провести соответствующее лечение. Кончено же, лучше всего вести здоровый образ жизни, чтобы свести к минимуму риск возникновения таких проблем с сердцем.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий