Добавить в избранное
Energia Zem — лечение гипертонии

Анализ крови алт и аст повышен

За чем необходимо следить пациенту при лечении дислипидемии?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

За чем необходимо следить пациенту при лечении дислипидемии? Первое за чем необходимо следить пациенту при лечении дислипидемии – так это за тем, что лежит у него в тарелке! А так же за своевременным и ежедневным приемом рекомендованных медикаментов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Само собой разумеется, что пациенту при лечении дислипидемии следует следить за уровнем холестерина в крови, его фракциями ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП и триглицеридами. Первый анализ — липидограмма или липидный спектр будет являться отправной точкой.

Следующий анализ делается через 2-3 месяца. Раньше его делать не имеет смысла, так как уровень холестерина крови снижается медленно. Именно по повторным анализам, в динамике, можно будет судить об эффективности терапии, а при необходимости произвести ее коррекцию.

Если показатели липидного обмена на фоне лечения приходят к норме или близки к ней, повторный анализ достаточно делать 1 раз в год.

Наиболее распространенные и эффективные препараты для снижения уровня холестерина – это статины. И хотя они обычно хорошо переносятся, все же имеют некоторое негативное воздействие на печень. Поэтому перед их назначением необходимо сделать биохимический анализ крови, так называемые «печеночные пробы» — АЛТ и АСТ. В норме процесс гибели и восстановления клеток идут с одной скоростью. АЛТ и АСТ – это ферменты, попадающие в кровь при гибели печеночных клеток. При приеме статинов показатели АСТ и АЛТ могут возрасти в 3 раза, и это считается допустимым. Однако, если показатели превысят это порог, то потребуется отмена статинов или снижение их дозировки.

Существует распространенное мнение о том, что медикаментами, в том числе статинами, можно «посадить» печень. Но в случае, когда на носу инфаркт или инсульт, это предположение просто нелепо. Печень обладает такими уникальными восстановительными способностями, которыми не может похвастаться ни один другой орган. Если даже удалить 1/3 печени, то через 6-12 месяцев размер ее будет прежний, а вот инфаркт и инсульт это — процессы не обратимые. Выбор между «посадить печень» и жизнью, вероятно вполне очевиден.

Конечно, никто не говорит о том, что при приеме ряда медикаментов не может развиться поражение печени, но всегда необходимо тщательно взвешивать пользу и риск от лечения, и об этом Вы можете расспросить лечащего врача.

Трансаминазы АлАт и АсАт: что это такое, нормальные уровни в анализе крови и патологическое повышение

Суть трансаминирования

Реакция трансаминирования — это процесс переноса аминогруппы от молекулы аминокислоты к молекуле альфа-кетокислоты. В процессе реакции не образуется свободный аммиак.

Суть процесса трансаминированияТрансаминирование — это связующее звено между углеводным и азотистым обменом. Происходит оно при участии ферментов аминотрансфераз (трансаминаз).

Такие энзимы носят название той аминокислоты, которая принимает участие в конкретной реакции. Трансаминирование аланина возможно при участии аланин-аминотрансферазы (АлАТ), аспарагиновая кислота трансаминирует при помощи аспартат-аминотрансферазы (АсАТ) в крови.

Норма АЛТ и АСТ у взрослых и детей

Уровень аминотрансфераз в крови человека определяют при помощи биохимического исследования. Для корректных результатов анализ следует проводить утром натощак.

Норма АлАт (АЛТ) и АсАт (АСТ) при отсутствии патологических процессов в крови у женщин, мужчин и детей принципиально отличаются:

  • дети до 9 лет — АлАТ до 50 Ед/л, АсАТ до 140 Ед/л;
  • дети старше 9 лет — АлАТ до 50 Ед/л, АсАТ до 55 Ед/л.
  • мужчины — АлАт до 45 Ед/л, АсАТ до 47 Ед/л;
  • женщины — АлАТ и АсАТ до 31 Ед/л;

Причины изменения уровня в биохимии

Цитолиз (гибель клеток) вызывает увеличение количества катализаторов трансаминирования в кровеносном русле. Это возможно при следующих нарушениях в организме:

  • болезни сердца;
  • сильные отравления;
  • ожоги;
  • инфекции;
  • нарушения функции печени;
  • тяжелые травмы;
  • опухоли;
  • операции.

Повышение показателей: что это значит для диагностики кардиопатологий

Что вызывает увеличение числа этих клетокАминотрансферазы — маркеры инфаркта миокарда. Увеличение их числа говорит об отмирании участка сердечной мышцы и выхода этих энзимов из поврежденных клеток.

Биохимический анализ, а именно определение уровня аланин-аминотрансферазы, аспартат-аминотрансферазы и креатинкиназы, позволяет определить степень тяжести недуга и время от начала развития симптомов до момента диагностики.

При инфаркте миокарда в организме происходят следующие изменения, что отражается на лабораторных данных:

  1. После ишемического приступа в крови немедленно возрастает количество креатинкиназы. Этот энзим определяется только в том случае, если анализ проведен сразу же после приступа. Цифры быстро возвращаются в первоначальные значения.
  2. Следующий этап — рост АсАТ. Аспартат-трансаминаза проявляет наибольшую активность в сердечной мышце, потому является основным маркером инфаркта миокарда.
  3. АлАТ повышается в последнюю очередь. Энзимы трансаминирования повышаются на второй или третий день от начала болезни. Значения превышают норму в несколько раз. В особенно тяжелых случаях цифра может в 20 раз превосходить нормальные цифры.

Помимо указанных выше ферментов, клетки, подверженные ишемии, выделяют в кровь лактатдегидрогеназу. Определение этого энзима может служить дополнительным фактором при диагностике поражения и последующем лечении.

Другие заболевания, при которых повышено содержание

Если аспартат-аминотрансфераза считается сердечным маркером, то аланин-аминотрансфераза имеет наибольшую концентрацию в тканях печени. Рост этих показателей может свидетельствовать о ряде повреждений во внутренних органах.

При различных болезнях меняется соотношение аминотрансфераз друг к другу. Отношение активности сердечного маркера к печеночному называется «коэффициентом де Ритиса». При сердечных патологиях значение коэффициента растет, а при изменениях в печени — снижается. Но при этом оба значения выше нормы.

Что такое коэффициент де Ритиса

Ферменты, помимо заболеваний сердечно-сосудистой системы, повышены при таких патологиях:

  • Тяжелые заболевания печени — рак, жировой гепатоз, цирроз.
  • Механическая желтуха.
  • Гепатиты различного генеза. Повышение аланин-аминотрансферазы нередко происходит еще до появления симптомов заболевания. В биохимическом анализе также определяет повышение уровня билирубина. Аспартат-аминотрансфераза повышена в меньшей степени.
  • Холестаз.
  • Острый панкреатит. Уровень аланин-аминотрансферазы растет при появлении воспалительного процесса в поджелудочной железе. При хроническом панкреатите определяют равномерное повышение обоих энзимов.
  • Травмы мышц, обширные ожоги.

Когда количество бывает не высокое, а низкое

Снижение ферментов трансаминирования — редкий случай. Но при некоторых патологиях АСТ может опускаться ниже 15 Ед/л, а АЛТ ниже 5 Ед/л. Такие показатели свидетельствуют о следующих нарушениях:

Бывают ли пониженные показатели

  • цирроз в тяжелой форме;
  • некроз печени;
  • дефицит пиридоксина, например, у алкоголиков;
  • снижение численности активных гепатоцитов;
  • уремия;
  • у пациентов на гемодиализе.

Аминотрансферазы — клинически значимые ферменты. Их повышение в крови позволяет диагностировать патологии внутренних органов даже до появления выраженной симптоматики. Для того чтобы привести показатели к идеалу, не требуется специального лечения или диеты. Трансаминазы возвращаются к исходному количеству самостоятельно, как только устранена причина, вызывающая гибель клеток.

Анализ крови при инфаркте миокарда

Маркеры инфаркта миокарда можно обнаружить при биохимической диагностике пациентов, поступивших в госпиталь. При заборе крови оценивают общую КФК (креатинфосфокиназа), тропины сердца I и Т, МВ-КФК, миоглобин. Производится сравнение существующих показателей с нормой. Отклонения от нормы помогают врачам определить степень поражения миокарда и разработать более эффективный план терапии.

Какие ферменты оценивают?

Анализ крови при инфаркте миокарда предназначен для поиска определенных маркёров. По ним определяют стадию болезни. Чаще всего лаборанты изучают количество лактатдегидрогеназ (ЛДГ), аминотрансфераза (АСТ) и КФК. Повышение их активности свидетельствует о том, что человек поступил в больницу с острой стадией инфаркта. При рассматривании ЛДГ самым специфичным считается ЛДГ1. Именно этот маркер присутствует в сердечной мышце. АСТ при инфаркте миокарда увеличивается в первый или второй день инфаркта. На четвертый день приступа его показатели нормализуются.

Пиковые значения КФК наблюдаются в первые сутки после инфаркта. Как 24 часа пройдёт, показатели креатинфосфокиназы нормализуются. Лейкоцитоз держится дольше. У некоторых больных диагностируют его повышение более чем на 15 тыс. в куб. мм. Нормализуются показатели спустя неделю после инфаркта. Скорость оседания эритроцитов остаётся повышенной на протяжении 3-4 недель. В 90% случаев инфаркт диагностируют по изменению трансаминазы, т.е. показателей АСТ и АЛТ в крови. Остальные маркеры изучают, если необходимо провести более точную диагностику.

Анализ крови

Креатинфосфокиназа при инфаркте миокарда

Анализы при инфаркте миокарда на КФК проводятся часто. Данный фермент представлен во всех тканях человека, но больше всего его в мозге, миокарде, поперечно-полосатых мышцах. Вещество состоит из двух фрагментов: М и В. Выделяют три его изоформы: мозговую (BB), мышечную (MM), сердечную (MB). Специфическими они не являются, т.е. их можно обнаружить при анализе крови везде, но максимально активными они являются в одноименных органах. К примеру, в поперечно-полосатых мышцах концентрация мышечных КФК будет достигать 96%, а в мозге – 12%. Чтобы определить стадию инфаркта и степень поражения органа, врачи учитывают соотношение общей КФК и её изоформ:

  • Повышение MB-КФК до уровня более 10 единиц на литр и увеличение активность общего КФК до 6% свидетельствует об формировании некроза миокарда. Значимым для диагностики является уровень изоформ.
  • Небольшое отклонение в уровне MB-КФК на фоне изменений в других маркерах свидетельствует о том, что уже прошло примерно 2е суток с момента инфаркта.

Данный тест нельзя рекомендовать к выявлению у больного инфаркта миокарда, если с момента приступа прошло более 36 и менее 6 часов. Ещё одним существенным минусом данного фермента является то, что его количество увеличивается при внутримышечных инъекциях и различных травмах. В более сложных ситуациях, чтобы выявить диагноз у пациента, придётся проявлять активность тропонин.

Тропонин как ключевой элемент диагностики ИМ

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается. Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде. От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Тропонин

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным. Его количество не влияет на точность диагностики ИМ. С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни. При развитии острого коронарного синдрома величина тропонина повышается у 80% пациентов в первые 3 часа, поэтому тест на данные маркеры считается способом ранней диагностики проблем с сердцем.

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых. Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома. Но существует ряд ситуаций, когда увеличение концентрации этого микроэлемента не связано с инфарктом миокарда:

  • Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
  • Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
  • Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
  • Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
  • Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Забор крови

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде. Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней. Если длительное время пренебрегать увеличенными показателями тропонина, то изменения в миокарде станут несовместимыми с жизнью.

Как выявляют поражение сердечной мышцы на ранних стадиях?

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства. Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента. При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл. Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму. Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров. Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

Какие анализы проводят в острой фазе инфаркта?

Если у больного была диагностирована острая фаза инфаркта миокарда, дополнительно проводятся следующие анализы:

  • Анализ свертываемости крови. Необходим для того, чтобы исключить развитие ДВС-синдрома.
  • Измерение показателей кислотно-щелочного состояния. Необходимо для того, чтобы рассчитать количество аспарагиновой кислоты и других микроэлементов, которые необходимо вводить больному для нормализации его состояния.
  • Определение уровня липидного обмена. Проводится для того, чтобы понять степень прогрессирования атеросклероза.

В некоторых ситуациях, чтобы подтвердить фазу ИМ, берут анализ связывающего жирные кислоты белка. Он позволяет определить степень повреждения миокарда, если с момента приступа прошло более 2 часов. Но самым точным маркером, позволяющим точно диагностировать ИМ, является тропонин. Именно после определения его количества врачи принимают решение о начале реперфузионной терапии.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий