Добавить в избранное
Energia Zem — лечение гипертонии

Как повысить билирубин у взрослого

Щелочная фосфатаза в крови повышена или понижена: причины, какую роль это играет в диагностике заболеваний сердца

Что это такое, показатели в норме

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Как следует из названия, фермент проявляет большую активность в щелочной среде (рН 10) и не активен в крови. Показатель используют для диагностики болезней костей, печени, для выявления некоторых заболеваний сердца (сердечная недостаточность, тахикардия).

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Когда печень, желчный пузырь или его протоки не функционируют должным образом или оказываются заблокированными, этот фермент не выводится из организма, а высвобождается в кровоток. Поэтому щелочная фосфатаза является мерой целостности гепатобилиарной системы, печени, костей.

У мужчин

Возраст, лет Оптимальное значение щелочной фосфатазы, ед/л
4 148-367
5 178-415
6 178-419
7 173-407
8 165-400
9 170-410
10 190-430
11 187-505
12 183-560
13 180-585
14 160-570
15 135-510
16 100-415
17 70-310
18 55-220
19 45-115
19-45 100-125
45-70 120-145
Старше 70 180-190

У женщин

Возраст, лет Оптимальное значение щелочной фосфатазы, ед/л
4 168-370
5 160-350
6 170-365
7 180-400
8 195-435
9 210-465
10 213-475
11 175-520
12 135-480
13 125-445
14 150-365
15 75-275
16 65-265
17-23 50-110
24-45 35-95
46-50 100-110
51-55 108-115
56-60 110-125
61-65 125-135
Старше 65 155-165

У детей, взрослых и пожилых

В общем случае оптимальные значения для детей и взрослых выглядят так:

Возраст, лет Норма щелочной фосфатазы, ед/л
Дети до 10 150-450
Дети 10-19 165-500
Взрослые до 50 85-120
Взрослые от 50 до 75 110-135
Пожилые люди (старше 75) 165-195

Изменения чаще всего указывают на проблемы с печенью, желчным пузырем, костями или свидетельствуют о недостаточном питании, опухоли или тяжелой инфекции, а также являются маркерами заболеваний сердца.

Изменения иногда являются последствием приема некоторых препаратов – эстрогены, метилтестостерон, противозачаточные средства, фенотиазины, эритромицин, оральные гипогликемические средства.

Высокие уровни: о чем говорит повышение

Повышение щелочной фосфатазы может быть следствием перегрузки или обструкции желчных путей, это явление происходит в печени и в протоках, идущих в желчный пузырь или в канале, ведущем из желчного пузыря через поджелудочную железу, а затем впадающем в двенадцатиперстную кишку.

Перечислим наиболее вероятные причины повышения, связанные с болезнями печени:

Болезни печени, вызывающие патологическое повышение

  • Холестаз;
  • Постоянный прием противозачаточных средств;
  • Обструктивный панкреатит;
  • Гепатит С;
  • Жировая дистрофия печени;
  • Мононуклеоз;
  • Цитомегаловирусная инфекция;
  • Бактерии, вирусы, туберкулез;
  • Злокачественные образования.

Повышение щелочной фосфатазы свидетельствует о проблемах с костями таких, как рахит, опухоли, болезнь Педжета, повышенное содержание гормонов, контролирующих рост костей (паратиреоидный гормон). Повышение фермента может быть вызвано заживлением переломов, акромегалией, миелофиброзом, лейкемией и редко миеломой.

Наиболее вероятные причины повышения относительно костных и гормональных заболеваний:

  • Болезнь Педжета;
  • Опоясывающий лишай;
  • Гипертиреоз;
  • Чрезмерная активность паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз, остеомаляция, синдром мальабсорбции);
  • Рахит — дефицит витамина D;
  • Остеогенная саркома – очень высокие концентрации фермента говорят об остеогенном раке костей;
  • Гиперфункции надпочечников.

Щелочная фосфатаза повышается и при других болезнях, не связанных с печенью и костями:

Какие еще болезни могут повысить уровень

  • Амилоидоз;
  • Грануляция пораженной ткани;
  • Желудочно-кишечные воспаления (болезнь Крона, эрозия, язвенный колит);
  • Системные инфекции (сепсис);
  • Саркоидоз;
  • Карцинома почек;
  • Синдром Гилберта;
  • Ревматоидный артрит;
  • Длительный прием алкоголя (при хроническом алкоголизме концентрации билирубина и СОЭ повышены);
  • Некоторые виды рака такие, как лимфома Ходжкина, гинекологические злокачественные новообразования.

Чаще всего на фоне повышения фосфатазы и при наличии заболеваний печени отмечаются такие изменения – понижение альбумина и общего белка, низкие концентрации мочевины в крови, пониженные концентрации глюкозы, высокий холестерин и триглицериды. При наличии костных заболеваний: повышенный уровень маркеров воспаления (глобулины и иммуноглобулины), повышение СОЭ.

Повышенные значения при сердечно-сосудистых заболеваниях

Если щелочная фосфатаза увеличена, чаще всего это свидетельствует о:

  • Хронической сердечной недостаточности;
  • Острых повреждениях тканей в сердце или легких.

Застойная сердечная недостаточность может стать причиной острой печеночной недостаточности. Синдром низкого сердечного выброса с последующим снижением печеночного кровотока является главным фактором и причиной болезней печени.

Повышенные значения могут намекнуть на сердечную недостаточность

В условиях острой печеночной недостаточности из-за застойной сердечной недостаточности клинические признаки последнего могут отсутствовать, что требует соответствующего диагностического подхода. На фоне тяжелой сердечной недостаточности кровь из сердца попадает в нижнюю полую вену, что увеличивает давление не только в ней, но и в печеночных венах.

Жидкость может накапливаться в брюшной полости, в этом случае развивается расстройство под названием асцит. Селезенка также имеет тенденцию к увеличению. Если затор является серьезным и хроническим, развивается цирроз.

Чаще всего перегрузка печени наблюдается у людей с сердечной недостаточностью. В этом случае пациент должен сдать анализ крови на расширенный профиль, чтобы определить, насколько хорошо функционирует печень, и оценить свертываемость крови.

Почему важно вовремя выявить повышение уровняЗастойную гепатомегалию важно диагностировать на ранних стадиях, так как она указывает на тяжесть заболевания сердца, возникающего на ее фоне.

При диагностике анализ крови покажет аномально высокие уровни щелочной фосфатазы, повышение СОЭ, общий белок и белковые фракции понижены, колебания концентраций натрия и калия, повышенный билирубин, повышение аспартатаминотрансферазы (эндогенный фермент) или аланинаминотрансферазы.

Болезнь Педжета – это локализованное расстройство кости, которые начинается с избыточной резорбции костной ткани с увеличением последней. Это значит, что кости препятствуют нормальному процессу рециркуляции тела, в котором новая костная ткань постепенно замещает старую. Со временем болезнь может вызвать деформацию и хрупкость костей.

В тяжелых случаях болезни Педжета кровеносные сосуды внутри кости могут быть повреждены. Это означает, что сердцу приходится работать активнее, чтобы качать кровь по всему телу.

Иногда сердце не в состоянии перекачивать ее достаточное количество, чтобы удовлетворить потребности организма, поэтому на фоне болезни Педжета развивается сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность на фоне болезни Педжета лечится с помощью комбинации лекарственных препаратов, предназначенных для снижения нагрузки на сердце, помогая ему работать более эффективно. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство для замены поврежденного сердечного клапана.

Возможно отложение кальция в сосудахУ пациентов с болезнью Педжета присутствуют отложения кальция в кровеносных сосудах и сердечных клапанах. Эти проблемы вызваны увеличением концентрации кальция в организме из-за разрушения костной ткани.

При диагностике заболевания анализ крови выявит значительное повышение уровней фосфатазы, повышенное содержание мочевины в крови, увеличенные концентрации телопептидов (С и T).

Повышение активности щелочной фосфатазы отмечается при гигантоклеточном артериите. Такие больные имеют повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Гигантоклеточный артериит часто предшествует инсульту и сердечному приступу.

Это состояние необходимо диагностировать на ранней стадии для исключения рецидивов (в том числе, развития аневризма аорты грудного отдела, застойной сердечной недостаточности, расслоения аорты). При диагностике заболевания анализ крови выявит значительное повышение СОЭ, повышенный С-реактивный протеин.

Низкие значения, что значит снижение

Пониженная концентрация фосфатазы вызвана условиями, связанными с нарушением пищеварения, заболеваниями тонкого кишечника или недостатком питательных веществ в диете.

Наиболее вероятные причины того, что щелочная фосфатаза снижена:

  • Дефицит цинка, витамина С (цинга), фолиевой кислоты, витамина В6;
  • Гипотиреоз;
  • Избыток витамина D;
  • Низкое содержание фосфора (гипофосфатазия);
  • Целиакия;
  • Недоедание с низкой ассимиляцией белка (в том числе низкое содержание желудочной кислоты/гипохлоргидрия);
  • Расстройства паращитовидных желез;
  • Менопауза;
  • Период донорства;
  • Злокачественная анемия;
  • Во время беременности активность щелочной фосфатазы может снижаться из-за недостаточности развития плаценты.

Болезни сердца и сосудов при пониженном содержании

Низкие концентрации могут свидетельствовать о тахикардии и заболеваниях кровеносных сосудов, развивающихся вследствие гипотиреоза. Даже субклиническая форма, симптомы которой еще не развились, может вызвать увеличение концентрации холестерина и снизить насосную функцию сердца. Гипотиреоз может повлечь за собой увеличение сердца и сердечную недостаточность.

При диагностике заболевания, наряду с низкой щелочной фосфатазой, высоким будет холестерин, а пониженными – гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ).

Понижение значений может показать анемиюНа фоне понижения фосфатазы нередко развивается анемия, вызывающая снижение системного сосудистого сопротивления, что приводит к пониженной вязкости крови и к резкому падению артериального давления.

Снижение сопротивления вызывает активацию барорецепторов (сенсорные рецепторы), сигналы от которых поступают в центральную нервную систему, активируя систему ренин-ангиотензин (гормональная система, регулирующая кровяное давление), вызывая тахикардию, сужение сосудов, снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

Это приводит к дилатации левого желудочка (расширение камер) и гипертрофии (болезненное увеличение), конечным результатом является обострение хронической сердечной недостаточности. При диагностике заболевания низким будет уровень щелочной фосфатазы, повышенным – уровень С-реактивного протеина, содержание мочевины в крови.

Высокие уровни фосфатазы обычно означают, что в организме присутствует повреждение печени или указывают на состояние, вызывающее повышенную активность костных клеток.

Принципы расшифровки возможных результатовУмеренно повышенные значения могут быть результатом лимфомы Ходжкина, застойной сердечной недостаточности, язвенного колита и некоторых бактериальных инфекций.

Низкие уровни временно наблюдаются после переливания крови или сердечного шунтирования. Дефицит цинка может привести к их снижению, недоедание или дефицит белка, болезнь Вильсона также могут быть причинами пониженной фосфатазы.

Результаты анализа обычно оцениваются наряду с другими тестами, нередко этот показатель является маркером наличия опухоли в организме.

Отек легких: причины, основы физиологии

Отек легких – это тяжелое состояние, при котором из-за наполнения альвеол жидкостью нарушается газообмен и развивается гипоксия. Не все пациенты относятся к данному состоянию достаточно серьезно, потому что не знают основ физиологии легких. Расскажем об этом в нашей статье, а также поговорим о причинах развития отека легких.

Основы физиологии легких

Для понимания процесса развития отека легкого необходимо представлять себе их внутреннее строение и механизм их функционирования. Легкие – это парный орган дыхательной системы человеческого организма. Каждое легкое находится в плевральном мешке. Они разделены средостением и представляют собой систему разветвленных трубок, которые погружены в интерстициальную ткань.

Через ткань каждого легкого проходит артерия, вена, лимфатические сосуды и бронх. Каждый бронх разделяется на бронхиолы, которые после деления заканчиваются альвеолами (тонкостенными мешочками, окруженными мелкой сетью капилляров). Именно в альвеолах и происходит газообмен, обеспечивающий замену углекислого газа на кислород.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При вдохе дыхательные пути наполняются атмосферным воздухом, и этот воздух, дойдя до альвеол, проникает через альвеолярную стенку, базальную мембрану и стенку капилляров в кровь. Углекислый газ, находящийся в крови, проникает в альвеолы и удаляется из организма при выдохе, а кислород прикрепляется к красным кровяным тельцам (эритроцитам).

В сосудистое русло легких поступает и венозная, и артериальная кровь. Через легочную артерию, ответвляющуюся от правого желудочка, к легким доставляется венозная кровь. Она обогащается кислородом из альвеол и, собираясь в четыре вены, доставляется в левое предсердие. В дальнейшем обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения и разносится ко всем тканям, органам и системам организма.

Патогенез отека легкого

В зависимости от причины развития отека легкого заполнение альвеол жидкостью может протекать вследствие таких патологических механизмов:

  1. Повышение гидростатического давления приводит к интенсивной нагрузке на стенки капилляров. В результате застоя повышенного объема крови в капиллярной сети малого круга кровообращения прочность стенок кровеносных сосудов утрачивается, и жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легкого. Затем жидкость поступает в альвеолы и не позволяет им участвовать в газообмене: это приводит к нехватке кислорода (гипоксии). У больного появляется удушье и признаки накопления в организме углекислого газа (цианоз кожных покровов).
  2. Нарушение целостности альвеолярной мембраны, которое может развиваться в силу различных причин, приводит к поступлению жидкой части крови в альвеолы.
  3. Низкий уровень белка в крови приводит к нарушению разницы между давлением, создаваемым кровью и межклеточной жидкостью. В результате этого жидкая часть крови поступает из сети капилляров в интерстициальную ткань легкого и альвеолы.

Причины

Нередко отек легких вызывает инфаркт миокарда.

Отек легкого может быть:

  • кардиогенным;
  • некардиогенным;
  • токсическим.

Кардиогенный отек легкого провоцируется застоем крови в легких и повышением давления в капиллярах выше 30 мм. рт. ст. Данное состояние наступает при нарушении систолической и диастолической функции сердца и систолы левого желудочка. Кардиогенный отек легких может развиваться при таких заболеваниях и состояниях:

  • левожелудочковая недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • стенокардия;
  • пороки сердца;
  • миокардит;
  • кардиосклероз;
  • гипертоническая болезнь.

Некардиогенный отек легкого провоцируется повышением проницаемости капилляров. Его причинами могут становиться:

  • пневмосклероз;
  • бронхиальная астма II-III стадии;
  • пневмония;
  • плеврит;
  • пневмоторакс;
  • рак легких;
  • шоковые состояния при панкреонекрозе, аспирации и сепсисе;
  • цирроз печени;
  • сепсис;
  • гиперальбуминемия;
  • экссудативная энтеропатия;
  • почечная недостаточность;
  • стеноз почечной артерии;
  • феохромоцитома;
  • раковый лимфангиит;
  • наркозависимость;
  • поражения токсическими газами и веществами;
  • переливания крови и больших доз инфузионных растворов;
  • длительный прием аспирина в пожилом возрасте;
  • голодание;
  • аспирация желудочного содержимого;
  • интенсивные физические нагрузки;
  • гестоз при беременности;
  • анафилактический шок;
  • пищевая аллергия;
  • внутричерепное кровоизлияние;
  • травмы грудной клетки;
  • травмы головного мозга;
  • резкий подъем на высоты свыше 3 км.

Токсический отек легкого вызывается рефлекторной реакцией организма на поступление ядовитых веществ в дыхательную систему. Он характеризуется периодичностью:

  • в первом периоде развивается рефлекторная реакция организма, которая характеризуется признаками раздражения дыхательных путей: кашлем, одышкой, слезотечением;
  • в периоде стихания раздражений у больного клинические симптомы отсутствуют на протяжении 4—24 часов;
  • период непосредственного отека легкого характеризуется нарастающей симптоматикой в течение 4-6 часов и может длиться около суток.

После завершения такого отека могут развиться различные осложнения: повторный отек легкого, эмфизема, пневмония и пневмосклероз.

Причинами развития токсического отека легкого могут стать:

  • наркотические анальгетики;
  • рентгеноконтрастные средства;
  • диуретики;
  • некоторые цитостатики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • токолитики.

Лечение отека легкого проводится после оказания мероприятий по неотложной помощи и выявления причины его развития. После опроса и осмотра больного (если он находится в сознании) составляется индивидуальный план проведения диагностических мероприятий, который может включать в себя различные инструментальные и лабораторные методики:

  • пульсоксиметрия;
  • рентгенография грудной клетки;
  • измерение центрального венозного давления;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца;
  • катетеризация легочной артерии;
  • биохимия крови;
  • коагулограмма;
  • определение концентрации газов в артериальной крови.

Видеопрезентация на тему «Отек легких»


Watch this video on YouTube

Отек легких: симптомы, неотложная помощь Отек легких – это патологическое состояние, которое возникает внезапно и сопровождается выпотеванием жидкости из капилляров в интерстициальную ткань л…

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий