Добавить в избранное
Energia Zem — лечение гипертонии

Маркеры острого инфаркта миокарда и сроки их повышения

Тропонин в крови: что это, виды (T, I, C), нормы, повышение в анализах, уровень при инфаркте

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Тропонин (Тн, Tn) представляет собой регуляторный комплекс, образованный тремя белковыми субъединицами: тропонин Т (Тн Т, Tn T, ТНТ), тропонин I (Тн I, Тn I, ТНИ), тропонин C (Tn C, Тн С, ТНС), которые участвуют в сокращении мышечного аппарата. Тропонин сосредоточен в миокарде и скелетных мышцах, в то время, как гладкомышечные волокна его напрочь лишены.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В сердечной мышце преимущественно находятся тропонины Т и I, которые при ее поражении имеют свойство заметно менять свои цифровые значения в организме (и в анализе крови – соответственно), поэтому именно они причислены к группе основных кардиомаркеров, помогающих в диагностике инфаркта миокарда (ИМ) в первые часы его возникновения.

Среди лабораторных тестов, выявляющих такую опасную сердечную патологию, как инфаркт миокарда (ИМ) во всех ее проявлениях и формах, тропонин по праву занимает особое место и признан лучшим кардиомаркером.

Норма в крови

Норма в крови кардиоспецифических тропонинов не зависит от пола и возраста: содержание Тн I в здоровом организме не достигает 10 мкг/л, а уровень Тн Т вообще приближается к нулевым значениям, поэтому часто в сыворотке не обнаруживается (норма в крови – 0 – 0,1 мкг/л).

Однако читателю не стоит акцентировать свое внимание именно на приведенных числовых значениях. Все дело в том, что норма в крови тропонина не обозначена международным стандартом, поэтому ему не подчиняется.

5468684684648-1

Кроме этого, всегда следует иметь в виду, что данный лабораторный показатель может рассчитываться в различных единицах измерения уровня белковых компонентов тропонина (нг/мл, мкг/л, мг/л), выполняться по разным методикам проведения анализа на тест-наборах всевозможных производителей (в том числе, зарубежных), которые также диктуют свои условия. Словом, нужно учитывать, что норма в крови тропонина I – до 3,1 мг/л, тропонина Т – до 0,2 мг/л не будет выходить за свои пределы, если в лаборатории, производящей анализ, приняты именно такие референсные значения.

«Молодые» кардиомаркеры»

В первые часы от начала развития острой сердечной патологии очень важно правильно оценить обстановку и поставить точный диагноз, ведь от этого очень часто зависит жизнь человека. Раньше основную информацию врач получал от:

  • Клинической картины (сильные боли в груди);
  • Данных электрокардиогафии (ЭКГ);
  • БАК – биохимических показателей (креатинкиназа, лактатдегидрогеназа, миоглобин, АСТ).

Последнее десятилетие, опираясь на прежние показатели (симптомы, ЭКГ), но изменив стратегию клинической лабораторной диагностики (в первую очередь – определение тропонина в крови), стало возможным распознать ишемическое поражение миокарда в первые часы (2 – 3 часа после появления признаков ИМ) даже при минимальном повреждении сердечной мышцы. Естественно, при подобном подходе врач выигрывает время, рано начинает терапевтические мероприятия и тем самым повышает шансы больного на жизнь.

По специфичности методы исследования данного показателя при инфаркте миокарда приближаются к 100% и заметно превалируют (если этот инфаркт – первый) над другими, тоже нередко применяемыми при поражении сердечной мышцы (ЛДГ – лактатдегидрогеназа, МВ-КК – МВ-фракция креатинкиназы, миоглобин). Однако при повторном ИМ тропонин не особо реагирует и остается на прежнем, хотя и повышенном, уровне, а вот МВ-КК в этом случае дает наибольший объем информации.

Тропониновый регуляторный комплекс

5468486648

Понятие «тропонин», как указывалось выше, не подразумевает какое-то однородное вещество, участвующее в сокращении мышечной ткани любой локализации, тропонин – это целый комплекс, образованный тремя белковыми субъединицами, каждая из которых имеет свои отличительные черты (аминокислотный состав, молекулярный вес, преимущественное место сосредоточения и т. д.) и занята собственным делом:

  1. Тропонин Т связывается с тропомиозином, посредством которого присоединяет регуляторный тропониновый комплекс. В кардиомиоцитах (клетках миокарда) Тн Т вдвое больше нежели тропонина I, к тому же, по своему аминокислотному составу от отличается от тропонина Т, находящегося в миоцитах других мышечных тканей;
  2. Тропонин I подавляет активность АТФазы. Не глядя на то, что в клетках сердечной мышцы содержание Тн I находится в меньшинстве, специфичность и чувствительность данного маркера несколько выше, чем специфичность Тн Т;
  3. Тропонин С «неравнодушен» к ионам кальция (сродство Тн С к Са2+), он также находится в клетках миокарда, однако, в отличие от своих «собратьев», в диагностике некроза сердечной мышцы участия не принимает, поскольку по своему структурному строению Тn С, присутствующий в кардиомиоцитах и Тn С, населяющий другие мышечные ткани абсолютно идентичны, что не позволяет использовать данный белок в качестве маркера.

Тропониновый комплекс, протеины которого пребывают в крови в небольших количествах у здорового человека, при повреждении мышечной ткани очень быстро начинает разрушаться, высвобождая молекулы тропонина из пораженной некрозом сердечной мышцы при инфаркте миокарда, что проявляется увеличением его значений в несколько десятков раз. Для диагностики острого ИМ, наблюдения за его течением и эффективностью проводимой терапии используют так называемый тропониновый тест.

Видео: мини-лекция о функциях тропонина и тропомиозина

Тропониновый тест…

Данное лабораторное исследование предполагает определение тропонина в крови:

  • Тн I (ТНИ) – наиболее специфичного (и раннего) маркера, присутствующего в сыворотке от 2 – 6 часов до недели от начала патологического процесса;
  • Тн Т (ТНТ), способного появляться в крови через 3 – 4 часа от момента закупорки коронарного сосуда и задерживаться в кровеносном русле на уровне повышенных значений до двух, а то и трех недель.

Тропонин I

Главной причиной повышения тропонина I в крови (сыворотке, плазме), конечно, является инфаркт миокарда. Между тем, существуют другие обстоятельства, кстати, немногочисленные, способствующие разрушению тропонинового комплекса и выходу тропонина I в кровеносное русло, например:

  1. Хроническая форма ИБС;
  2. Травматическое повреждение скелетной мускулатуры, при котором, однако, увеличение уровня ТНИ не столь существенно, как при инфаркте миокарда или даже ИБС.

Концентрация ТНИ в сыворотке крови (в гепаринизированной плазме данного белка на 10 – 15% меньше) при инфаркте миокарда имеет значительный рост. Кинетику высвобождения данного протеина можно характеризовать как двухфазную кривую, где увеличение концентрации начинается буквально со 2 часа, достигает максимальных значений через 15 – 20 часов (1-ый пик), затем несколько снижается, чтобы через 60 – 80 часов дать менее высокий, нежели первый — 2-ой пик. В иных случаях пик повышения тропонина бывает только один (монофазная кривая). В норму Тn I возвращается приблизительно через неделю (7-е сутки), но иногда этот процесс может затягиваться до 14 дней.

Тропонин Т

Поскольку известно, что ТНТ относится к менее специфическим кардиомаркерам, нежели предыдущий белок, то можно предположить, что причин повышения тропонина Т будет несколько больше. И это в самом деле так. Круг предпосылок, создающих условия для высвобождения Тн Т (помимо ОИМ) хоть ненамного, но расширяется:

  • Нестабильная стенокардия, микроинфаркт;
  • Повреждение сердечной мышцы после проведения чрескожных манипуляций (коронарное шунтирование, коронарная ангиопластика);
  • Трансплантация сердца (увеличенная концентрация ТНТ в крови может присутствовать до 3-х месяцев после пересадки);
  • Миокардиты.

Кроме этого, иногда причиной повышения тропонина Т в крови выступает патология отнюдь не ишемического происхождения:

  1. Травматические повреждения сердца (ушибы), оперативные вмешательства на сердце, ЭМБ (эндомиокардиальная биопсия – отбор ткани миокарда для исследования и диагностики сердечной патологии), кардиоверсии (электроимпульсная терапия, направленная на лечение мерцательной аритмии);
  2. Сердечная или почечная патология – острая и хроническая недостаточность в стадии декомпенсации;
  3. Гипертензия, гипотензия, нарушения ритма, перикардиты с тяжелым течением;
  4. ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  5. Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
  6. Острая алкогольная интоксикация (хронический алкоголизм подобных отклонений не дает).

В редких случаях причиной повышения ТНТ становятся дистрофические поражения скелетных мышц (миопатии), однако атрофические изменения нейрогенного происхождения роста данного показателя почему-то не дают.

Сравнивая кинетику Тн Т с движением других энзимов в аналогичных условиях, можно заметить, что она имеет свои особенности и отличия:

  • Через 3-4 часа после возникновения болевого синдрома отмечается повышение ТНТ в крови, что обусловлено состоянием кровотока в очаге ишемии;
  • 3 — 4 дня уровень тропонина непрерывно идет вверх, увеличивая свои значения в 40 и более раз, достигает максимума (приблизительно к 4 дню болезни) и останавливается;
  • На пике максимальных значений концентрация тропонина Т остается около недели;
  • После 5 — 7-дневного плато содержание ТНТ в крови начинает медленно падать, однако его уровень сохраняется в повышенных значениях до 2 – 3 недель.

При активном и успешном проведении тромболитического лечения, как правило, на графике изменения концентрации тропонина Т (часы, сутки), наблюдается два пика:

  1. Первый пик появляется через 14 часов после ишемического поражения миокарда;
  2. Второй пик соответствует четвертым суткам ОИМ и имеет уровень ниже 1-го пика.

Следует заметить, что тропонин в случае неосложненного (благоприятного) течения ИМ может показать снижение концентрации уже на 5 – 6 сутки и оставаться повышенным (к 7-му дню) не у всех пациентов.

Видео: пример проведения экспресс-теста на тропонин

… и главные достоинства анализа на тропонин

Основанием для проведения тропонинового теста в первую очередь считают малейшее подозрение на формирование некроза сердечной мышцы либо развитие острого коронарного синдрома, ведь регуляторный комплекс быстрее других «почувствует» неладное, начнет распадаться, направляя молекулы своих белков в кровеносное русло и вызывая тем самым повышение уровня данных сердечных маркеров в плазме.

Между тем, определение тропонина в крови очень помогает в проведении мониторинга течения болезни и эффективности назначенной пациенту терапии, а, кроме этого, дает возможность прогнозировать исход заболевания. Таким образом, данное исследование проводят в случаях:

  • Острого инфаркта миокарда, особенно, когда по определенным причинам неспецифически могут повышаться другие сердечные маркеры (креатинкиназа, МВ-фракция креатинкиназы);
  • Подострого инфаркта миокарда (тропониновый тест, в частности – ТНТ, как поздний маркер, будет как нельзя кстати, ведь симптомы острого поражения уходят, и клиническая картина перестает давать ярко выраженную симптоматику, к тому же, КК и МВ-КК на поздней стадии успевают вернуться к нормальным значениям);
  • Проведения тромболизиса и оценки его результатов;
  • Определения размеров ишемического поражения миокарда;
  • Исключения «немого» ИМ перед хирургической операцией;
  • Необходимости выделения групп высокого сердечного риска в числе пациентов с острым коронарным синдромом;
  • Наблюдения за больными, у которых терапия низкомолекулярными гепаринами отличается наибольшим действием.

8769487568947586748

Методики определения сердечных тропонинов из года в год улучшаются и совершенствуются, внедряются новые реактивы и разрабатываются высокочувствительные (ультрачувствительные), не требующие больших временных затрат, тест-системы и наборы. Новейшие достижения в данной области позволяют «поймать» начало повышения показателя (буквально на 2-ом часу от возникновения острого инфаркта миокарда) и немедленно приступить к лечебным мероприятиям, направленным на спасение человеческой жизни.

Правда, в отношении тромболитической терапии (ТЛТ) лучше его может быть коронарная ангиография (КА), однако столь дорогостоящее, к тому же, инвазивное обследование не в каждом случае доступно и не всегда безопасно для больного.

Кроме этого, КА, хорошо просматривая крупные кровеносные сосуды, плохо замечает, что творится в капиллярах миокарда, зато тропонину это вполне под силу. Учитывая подобные достоинства данного теста, его используют и как самостоятельный анализ (для диагностики ИМ и определения его формы срока давности), и в качестве дополнения к ангиографии при проведении тромболизиса.

Симптомы и лечение ишемии миокарда

  • Причины развития
  • Механизмы развития ишемии
  • Как развивается субэпикардиальная ишемия
  • Клинические признаки ишемии
  • Когда возникает безболевая ишемия
  • Диагностика
  • Лечение

Термин «ишемия миокарда» отражает патологические последствия разных заболеваний, приводящих к нарушению питания мышечного слоя сердца.

В результате образуется зона ишемических изменений, в которых нормальные миофибриллы сначала испытывают дистрофию, а затем заменяются на неработающую рубцовую ткань, возможно развитие неспецифического воспаления.

Симптомы ишемии не характерны для одного заболевания. Они сигнализируют о «голодающем» миокарде и требуют лечения.

Причины развития

Проявления недостатка веществ, играющих роль энергоносителей, формируют комплекс признаков, объединенных диагнозом ишемическая болезнь. Она до настоящего времени лидирует вместе с нарушениями мозгового кровообращения в причинах смертности населения и не позволяет увеличить продолжительность жизни человека.

Развитие острой ишемии (острого инфаркта миокарда) более характерно для мужчин после 50-ти лет, у женщин максимальное число случаев приходится на климактерический период, более типичны хронические формы болезни.

Главные причины ишемии:

  • атеросклеротическое поражение коронарных сосудов, сужение их просвета за счет бляшек;
  • воспалительные болезни сосудистого русла при системных васкулитах, сифилисе, системных заболеваниях соединительной ткани, распространяются и на сердечные артерии.

Значение усиливающих и провоцирующих факторов имеют:

  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • повышенный уровень низкоплотных липопротеинов в крови;
  • выполнение высоких физических нагрузок,
  • стрессовые ситуации;
  • наследственная предрасположенность.

Механизмы развития ишемии

Метаболические изменения при эндокринной патологии вызывают нарушения в составе крови. Протекающая по венечным артериям жидкость становится более густой. Тромбоциты усиливают свою способность склеиваться и образовывать сгустки, препятствующие кровотоку. А система фибринолиза угнетается.

При повышенном артериальном давлении ускоряется процесс образования атеросклеротических бляшек.

Для физических нагрузок и стрессовой реакции характерен спазм приводящей коронарной артерии. Обнаружить кратковременный спазм при обследовании невозможно. Но этот механизм доказан при экспериментальных исследованиях. Возникает повышенная потребность в кислороде, но мышца его не получает.

В худшем случае развивается острый инфаркт с образованием некроза всей стенки миокарда (трансмуральный). В лучшем — коллатерали помогут полностью восстановить кровоснабжение в зоне ишемии, а система фибринолиза растворит тромбы. Возникновение очагов ишемической дистрофии тоже можно отнести к более благоприятному течению ишемии.

Как развивается субэпикардиальная ишемия

Субэпикардиальная локализация (непосредственно под наружным слоем) зависит еще от одного специфического механизма: от внутреннего кровоснабжения в глубине мышечных волокон. В норме мелкие сосуды идут по направлению изнутри кнаружи и пронизывают всю толщину сердечной мышцы.

Если эти капилляры недополучают кровь из центральной артерии, они, соответственно, хуже всего питают крайние точки, приходящиеся на субэпикардиальную зону. Просвет сосудов могут перекрывать мелкие тромбы из-за повышения свертываемости крови.

Большие сложности возникают при питании гипертрофированной мышцы (утолщенной) у гипертоников. Капилляры не успевают прорастать сквозь весь слой. Поэтому субэпикардиальная ишемия чаще выявляется у лиц, страдающих гипертонической болезнью.

Клинические признаки ишемии

Симптомы ишемии складываются из:

  • типичного комплекса, характерного для ангинозного приступа (стенокардии);
  • других проявлений.

Типичный болевой приступ характеризуется:

  • связью с предшествующей физической или психической нагрузкой (проявление в покое является неблагоприятным симптомом);
  • локализацией за грудиной или слева от нее;
  • давящим, сжимающим характером, сопровождается чувством жжения.

Боли отдают в левое плечо, лопатку, нижнюю челюсть, горло. Приступ длится от нескольких минут до получаса.

Большая продолжительность и интенсивность указывают на развитие острого инфаркта миокарда.

К нетипичным проявлениям относят:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • гастралгическую форму (боли локализуются в эпигастральной области, имитируют язву желудка или гастрит), пациента беспокоит тошнота, рвота, вздутие живота;
  • астматические проявления — болевой синдром выражен слабо, на первое место выходят симптомы острой сердечной недостаточности с выраженной одышкой;
  • безболевую ишемию.

Когда возникает безболевая ишемия

Безболевая ишемия миокарда может диагностироваться только на основании дополнительного обследования на ЭКГ. Сам пациент никаких признаков не ощущает (3% случаев), иногда говорит о повышенной усталости.

Эта форма имеет свой код в Международной классификации болезней (МКБ-10) I25.6. Другое название — бессимптомная. Чаще встречается среди пожилых пациентов, людей со сниженной общей болевой чувствительностью.

Установлено, что до 40% больных со стабильной стенокардией имеют и безболевые приступы. Механизм развития не отличается от общих причин ишемии. Особое значение придается аномалии развития нервных путей сердца.

Диагностика

Для правильной постановке диагноза достаточно ЭКГ-исследований. Иногда требуется ежедневный контроль. Значительную помощь оказывает Холтеровское мониторирование. Наблюдение проводится в течение суток, не мешает пациенту.

Результаты расшифровываются и позволяют «увидеть» и документально подтвердить безболевую ишемию, кратковременные приступы, нарушения ритма сердечных сокращений, глубину поражения мышцы сердца при трансмуральном инфаркте, распространенность зоны ишемии.

Специализированные клиники и отделения используют мониторы с одновременной записью цифр артериального давления.

Врачам любых специальностей известны признаки острого инфаркта. Другие формы и конкретные расположения участков ишемии может распознать врач кабинета функциональной диагностики.

Исследования дополнительных отведений требуются для диагностики ишемии задней стенки сердца.

Для выявления зависимости от физической нагрузки проводятся пробы с велоэргометром, снимают ЭКГ после введения специальный лекарственных препаратов.

Лечение

Принципы лечения ишемии основаны на возможном устранении всех факторов риска, влияющих на кровоснабжение сердца:

  • потребуется отказ от курения и алкоголя;
  • диету с резким ограничением холестерина называют «пищевым поведением», ее нужно соблюдать всю оставшуюся жизнь;
  • необходимо предотвращать стрессовые ситуации, научиться управлять эмоциями, справляться с нервными нагрузками;
  • физические нагрузки резко сокращаются, требуется ежедневная утренняя зарядка, прогулки в спокойном темпе.

Медикаменты

Для снятия приступов используется Нитроглицерин под язык или аэрозольные формы (Изокет). С целью длительного применения врач назначает нитраты пролонгированного действия.

Препараты из группы адреноблокаторов (Атенолол) позволяют предотвратить сосудосуживающее воздействие катехоламинов, улучшить кровоток в сосудах сердца.

Такие лекарства, как Ивабрадин, Никорандил, Ранолазин, Триметазидин позволяют восстановить метаболизм на клеточном уровне, вызывают привыкание мышечных волокон к кислородной недостаточности.

Рекомендовано пожизненное применение статинов для уменьшения содержания липопротеинов низкой плотности в крови и профилактики атеросклероза.

Аспирин в разных препаратах (Кардиаск, Кардиомагнил), Клопидогрел принимают постоянно по одной таблетке, чтобы снизить свертываемость крови и вероятность тромбоза коронарных артерий.

Применение кардиохирургии

Развитие кардиохирургии показало значительные успехи в восстановлении кровоснабжения миокарда, устранении источников аритмии.

Хирургические методы применяются по строгим показаниям, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии или невозможности ее использования.

Наиболее распространена операция установки стентов для расширения суженного сосуда. Выбор оперативного лечения остается за кардиохирургом. Возможности решаются после ангиографии коронарных сосудов, исследования развития коллатералей.

Выявление безболевой формы ишемии тоже требует лечебного воздействия. Любые изменения на ЭКГ не должны остаться без внимания пациента и лечащего врача.

головной мозг Симптомы ишемии (ишемической болезни) головного мозга

  • Лечение суставов
  • Похудение
  • Варикоз
  • Грибок ногтей
  • Борьба с морщинами
  • Высокое давление (гипертония)
  • Добавить комментарий

    Ваше имя

    Ваш комментарий