Добавить в избранное
Energia Zem — лечение гипертонии

Сколько стоит операция на легочную гипертензию

Содержание

У новорожденного ребенка открытые артериальные протоки: проявления и устранение патологии

Общая информация

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Этот врожденный порок, относящийся к патологии сердечно-сосудистой системы, представляет собой отсутствие закрытия артериального (боталлова) протока, соединяющего во внутриутробном периоде легочную артерию и аорту малыша.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Что происходит, если у ребенка открытые артериальные протоки? У малыша начинается формирование функционирующего «сосуда» между указанными анатомическими образованиями, ненужного организму, существующему вне утробы матери, что приводит к явным нарушениям работы не только сердца, но и дыхательной системы.

Причины и факторы риска

Знание этиологических факторов, способствующих незаращению данной фетальной коммуникации, особенно важно не только докторам, но и будущим мамам, чтобы те смогли при любом подозрении своевременно забить тревогу и обратиться за медицинской помощью. Также не менее значимо это знание для профилактики возникновения ОАП.

Однако некоторые факторы способны повлиять на его заращение. Среди основных причин открытого артериального протока и врожденных сердечных пороков новорожденного в целом выделяют:

  1. Инфекционный фактор (вирусы герпеса, ЦМВ, паротита, гриппа, герпеса, краснухи, энтеровирусы или вирус Коксаки в первую треть времени вынашивания плода).
  2. Хроническая экстрагенитальная материнская патология (сахарный диабет, гипотиреоз и другие заболевания).
  3. Аномально протекающая беременность - один из факторов риска

  4. Аномально протекающая беременность с развитием раннего токсикоза или угрозы, ведущей к ее преждевременному прерыванию.
  5. Наследственность (если есть врожденный не заращенный артериальный проток у матери или у ближайших к ребенку родственников).
  6. Влияние токсических соединений в период вынашивания беременности (хронический алкоголизм, профессиональные вредности у матери, никотиновая интоксикация, наркотики, некоторые лекарства).
  7. ОАП в структуре хромосомных болезней (синдром Шерешевского-Тернера, Патау, Дауна, Эдвардса).
  8. Смешанное влияние вышеперечисленных факторов.

Виды и фазы течения

Различают изолированный ОАП, который встречается примерно в 10% всех случаев данного порока, и комбинированный с другими пороками сердца (дефектом межпредсердной перегородки у детей, коарктацией аорты у новорожденных, формами стеноза легочной артерии).

Также принято классифицировать открытый боталлов по фазам его развития:

  • 1 стадия носит название «первичная адаптация» и длится в течение первых 3 лет жизни малыша. Это самая интенсивная по выраженности клинических симптомов стадия, которая может привести даже к летальному исходу, если не обеспечить подходящее хирургическое лечение.
  • 2 стадия характеризуется относительной компенсацией клинической картины заболевания и продолжается 3 до 20 лет. Развивается снижение давления в сосудах малого (легочного) круга кровообращения и увеличение давления в полости правого желудочка, что ведет к его функциональной перегрузке при работе сердца.
  • На 3 стадии неуклонно прогрессирует необратимое склерозирование сосудов в легких, что обусловливает легочную гипертензию.

Учитывая уровень давления в просвете легочной артерии и легочного ствола, различают следующие степени ОАП:

  1. Когда систолическое давление легочной артерии составляет не более 40% от артериального давления организма.
  2. Наличие симптомов умеренной гипертензии в легочной артерии (40-75%).
  3. Когда имеются симптомы выраженной гипертензии в легочной артерии (свыше 75%) и имеется ток крови слева направо.
  4. Когда развивается тяжелая гипертензия в легочных сосудах, и давление, сравнявшееся с системным артериальным давлением, способствует току крови справа налево.

Чем опасен: возможные осложнения

Возможные осложнения и угроза жизни ребенка

  • Развитие эндокардита бактериальной природы, приводящего к поражению внутреннего слоя стенки камер сердца, прежде всего, в области клапанного аппарата.
  • Бактериальный эндартериит.
  • Миокардиальный инфаркт с риском нарушения ритма или смертельного исхода.
  • Сердечная недостаточность разной степени тяжести.
  • Отек тканей легких из-за повышенного давления в легочных сосудах, что требует чрезвычайно быстрых действий со стороны медицинского персонала.
  • Разрыв основного сосуда организма человека – аорты.

Симптомы

Симптомы, проявляющиеся при этом виде врожденного сердечного порока, всецело зависят от степени гемодинамических сдвигов в организме. В определенных случаях клиническая картина прослеживаться не будет.

В других же она прогрессирует до крайних степеней тяжести и проявляется в развитии «сердечного горба» (выпуклой деформации передней грудной стенки в области проекции сердца), перемещения верхушечного толчка сердца книзу вместе с расширением его зоны, дрожания сердца в нижних и левых его отделах, стойкой одышки с положением ортопноэ и выраженного цианоза.

Основными симптомами ОАП в менее тяжелых клинических случаях являются:

Симптоматика аномалии развития у малыша

  • учащение сердцебиения;
  • учащение дыхания;
  • увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки;
  • электрокардиографические признаки увеличения левых отделов;
  • специфический шум при аускультации сердца во втором левом межреберье у грудины (систоло-диастолический);
  • учащенный высокий пульс на лучевых артериях;
  • увеличение уровня систолического системного давления и уменьшение диастолического (иногда и до нуля).

Когда обратиться к доктору

Далеко не в каждом случае родители могут заметить изменения в состоянии здоровья своего ребенка и заподозрить эту врожденную патологию, что, безусловно, ухудшает прогноз для малыша.

Родителям стоит запомнить, что поход к доктору необходим, если они выявили следующие симптомы у своего малыша:

  • нарушение ритма сна;
  • сонливость;
  • медленное увеличение массы тела;
  • одышка в покое или после небольших нагрузок;
  • синюшный оттенок кожи после нагрузок;
  • вялость, отказ от игр и развлечений;
  • частые ОРЗ и ОРВИ.

Свое обращение следует сделать к участковому педиатру, который при наличии патологических симптомов может отправить на консультацию к другим специалистам: детскому кардиологу, детскому кардиохирургу.

Диагностика

Диагностика открытого боталлова протока включает в себя несколько групп методов исследования. При объективном исследовании ребенка доктор может определить:

Диагностические мероприятия для обнаружения порока

  • учащенный пульс;
  • повышение систолического давления с одновременным снижением диастолического;
  • изменения со стороны верхушечного толчка;
  • расширение границ сердечной тупости (границ сердца);
  • вышеописанный шум Гибсона (систоло-диастолический);
  • анамнестические симптомы, связанные с возможным воздействием факторов риска этого порока.

Среди инструментальных диагностических методик находят активное использование следующие:

  1. ЭКГ (электрокардиография). Отмечается тенденция к гипертрофии левых отделов сердца, а в более тяжелых стадиях и правых отделов с отклонением сердечной оси вправо. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки нарушения ритмичности сокращений сердца.
  2. Эхокардиография. Также дает сведения о расширении левых сердечных полостей. Если добавлять допплеровское исследование, то определяется мозаичная картина кровяного тока по легочной артерии.
  3. Рентгенография органов грудной клетки. Характерно усиление контуров рисунка легких, увеличение поперечного размера сердца из-за левого желудочка при начальных стадиях проявлений симптомов ОАП. Если развивается гипертензия легочных сосудов, рисунок легких, наоборот, обедняется, ствол легочной артерии выбухает, сердце увеличено.

Дифференциация диагноза обязательно осуществляется с другими врожденными сердечными пороками, такими как:

  • сочетанный аортальный порок;
  • неполный атриовентрикулярный канал;
  • дефектная перегородка между желудочками;
  • дефектная перегородка аорты и легочной артерии.

Лечение

В основном применяется ИндометацинКонсервативный метод лечения применяется только у недоношенных малышей и заключается в введении ингибиторов образования простагландина, чтобы медикаментозно простимулировать самостоятельное закрытие протока.

Основным лекарственным средством в этой группе является Индометацин. Если при трехкратном повторе введения препарата у детей старше трехнедельного возраста отсутствует эффект, то проводится хирургическая облитерация.

Хирургически малышей лечат в возрасте 2-4 лет, это самый лучший период для такого способа терапии. В расширенном применении находится метод перевязки боталлова протока или же поперечном его пересечении с последующим зашиванием оставшихся концов.

Прогноз и профилактика

При не оперированном протоке летальный исход наступает у людей в возрасте около 40 лет ввиду развития выраженной гипертензии в легочных артериях и тяжелых степеней сердечной недостаточности. Хирургическое же лечение обеспечивает благоприятные исходы у 98% маленьких пациентов.

Профилактические меры для беременныхПрофилактические мероприятия:

  1. Исключение курения, злоупотребления алкогольными напитками, наркотиков.
  2. Избегание стресса.
  3. Обязательное медико-генетическое консультирование как перед беременностью, так и во время нее;
  4. Санация очагов хронической инфекции.

Открытый артериальный проток является серьезной врожденной патологией, несущей высокие цифры смертности при несвоевременном или неадекватном лечении.

Дебютом его клинической картины является развитие признаков легочной гипертензии и недостаточности деятельности сердца. Однако, если вовремя диагностировать это заболевание, исход его весьма благоприятен, что подтверждается современными статистическими данными.

Эндокринная гипертония: феохромоцитома, гиперальдостеронизм, синдром Кушинга

В сегодняшней статье мы обсудим проблемы, которые относятся к эндокринным причинам гипертонии, т. е. артериальное давление повышается из-за чрезмерной выработки какого-то гормона.

Эндокринная гипертония: феохромоцитома, гиперальдостеронизм, синдром Кушинга

План статьи:

  1. Сначала мы перечислим гормоны, которые могут вызывать проблемы, и вы узнаете, какую роль они играют в организме, когда все нормально.
  2. Потом расскажем о конкретных заболеваний, которые входят в список эндокринных причин гипертонии
  3. И самое главное — дадим подробную информацию о методах их лечения.

Я приложил все усилия, чтобы объяснить сложные медицинские проблемы простым языком. Надеюсь, сделать это более-менее получилось. Сведения по анатомии и физиологии в статье изложены очень упрощенно, недостаточно подробно для профессионалов, но для пациентов — в самый раз.

Феохромоцитома, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, проблемы со щитовидной железой и другие эндокринные заболевания — причина гипертонии примерно у 1% больных. Это десятки тысяч русскоязычных пациентов, которых можно полностью вылечить или хотя бы облегчить им гипертонию, если ими займутся толковые врачи. Если у вас обнаружится гипертония из-за эндокринных причин, то без врача вы ее точно не вылечите. Причем крайне важно найти хорошего эндокринолога, а не лечиться у первого попавшегося. Также вам пригодится общая информация о методах лечения, которую мы приводим здесь.

Железы и гормоны, которые нас интересуют

Гипофиз (синоним: питуитарная железа) — железа округлой формы, расположенная на нижней поверхности головного мозга. Гипофиз вырабатывает гормоны, влияющие на обмен веществ и, в частности, на рост. Если питуитарная железа поражается опухолью, то это вызывает повышенную выработку какого-то гормона внутри нее, а потом «по цепочке» в надпочечниках, которыми она управляет. Опухоль гипофиза часто бывает эндокринологической причиной гипертонии. Подробности читайте ниже.

Гипертония и эндокринология

Надпочечники — железы, которые вырабатывают разные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин), альдостерон и кортизол. Этих желез у человека 2 шт. Расположены они, как не трудно догадаться, сверху над почками.

Если развивается опухоль в одном или обеих надпочечниках, то это вызывает чрезмерную выработку какого-то гормона, что, в свою очередь, вызывает гипертонию. Причем такая гипертония обычно является устойчивой, злокачественной и не поддается лечению таблетками. Выработка некоторых гормонов в надпочечниках управляется гипофизом. Таким образом, появляется не один, а два потенциальных источника проблем с этими гормонами — заболевания как надпочечников, так и гипофиза.

Почки и надпочечники

Гипертонию может вызывать чрезмерная выработка следующих гормонов в надпочечниках:

  • Катехоламины — адреналин, норадреналин и дофамин. Их выработкой управляет адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин), который вырабатывается в гипофизе.
  • Альдостерон — образуется в клубочковой зоне коры надпочечников. Вызывает задержку соли и воды в организме, также усиливает выведение калия. Повышает объем циркулирующей крови и системное артериальное давление. Если с альдостероном проблемы, то развиваются отеки, гипертония, иногда застойная сердечная недостаточность, а также слабость из-за низкого уровня калия в крови.
  • Кортизол — гормон, который оказывает многогранное влияние на обмен веществ, сохраняя энергетические ресурсы организма. Синтезируется в наружном слое (коре) надпочечников.

Выработка катехоламинов и кортизола происходит в надпочечниках под управлением гипофиза. Выработкой альдостерона гипофиз не управляет.

Адреналин — гормон страха. Его выброс происходит при любом сильном волнении или резкой физической нагрузке. Адреналин насыщает кровь глюкозой и жирами, повышает усвоение клетками сахара из крови, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Норадреналин — гормон ярости. В результате его выброса в кровь человек становится агрессивным, значительно увеличивается мышечная сила. Секреция норадреналина усиливается при стрессе, кровотечениях, тяжелой физической работе и других ситуациях, требующих быстрой перестройки организма. Норадреналин оказывает сильное сосудосуживающее действие и играет ключевую роль в регуляции скорости и объема кровотока.

Дофамин вызывает повышение сердечного выброса и улучшает кровоток. Из дофамина под действием ферментов вырабатывается норадреналин, а из него уже адреналин, который является конечным продуктом биосинтеза катехоламинов.

Итак, с гормонами немного разобрались, теперь перечислим непосредственно эндокринные причины гипертонии:

  1. Феохромоцитома — опухоль надпочечников, которая вызывает повышенную выработку катехоламинов. В 15% случаев бывает не в надпочечниках, а в брюшной полости или грудной клетке.
  2. Первичный гиперальдостеронизм — опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона.
  3. Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм — заболевание, при котором вырабатывается слишком много кортизола. В 65-80% случаев бывает из-за проблем с гипофизом, в 20-35% случаев — из-за опухоли в одном или обеих надпочечниках.
  4. Акромегалия — избыток гормона роста в организме из-за опухоли в гипофизе.
  5. Гиперпаратиреоз — избыток паратиреоидного гормона (паратгормона), который производят околощитовидные железы. Не путать со щитовидной железой! Паратгормон повышает концентрацию кальция в крови за счет того, что вымывает этот минерал из костей.
  6. Гипер- и гипотиреоз — повышенный или пониженный уровень гормонов щитовидной железы.

Если не лечить перечисленные заболевания, а просто давать больному таблетки от гипертонии, то обычно это не позволяет достаточно снизить давление. Чтобы привести давление в норму, избежать инфаркта и инсульта, нужно участие в лечении целой команды грамотных врачей — не одного только эндокринолога, а еще кардиолога и хирурга с золотыми руками. Хорошая новость: за последние 20 лет возможности лечения гипертонии, вызванной эндокринными причинами, значительно расширились. Хирургические операции стали намного более безопасными и эффективными. В некоторых ситуациях своевременное хирургическое вмешательство позволяет настолько нормализовать давление, что можно отменить постоянный прием таблеток от гипертонии.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гипертония, вызванная опухолью, вырабатывающей гормоны

Проблема в том, что все заболевания, перечисленные выше, — редкие и сложные. Поэтому пациентам не легко найти врачей, которые смогут лечить их добросовестно и грамотно. Если вы подозреваете у себя гипертонию из-за эндокринной причины, то имейте в виду, что дежурный эндокринолог в поликлинике наверняка постарается вас отфутболить. Ему ваши проблемы не нужны ни за деньги, ни тем более даром. Ищите толкового специалиста по отзывам знакомых. Наверняка полезно будет съездить в областной центр, а то и в столицу вашего государства.

Ниже приводится подробная информация, которая поможет вам понимать ход лечения: зачем проводят то или иное мероприятие, назначают лекарства, как готовиться к хирургической операции и т. д. Отметим,что на сегодня среди больных эндокринной гипертонией не проведено ни одного крупного серьезного исследования, которое соответствовало бы критериям доказательной медицины. Вся информация о методах лечения, которая публикуется в медицинских журналах, а потом в книгах, собирается “с миру по нитке”. Врачи обмениваются опытом друг с другом, постепенно обобщают его, и так появляются универсальные рекомендации.

Феохромоцитома

Феохромоцитома — опухоль, которая вырабатывает катехоламины. В 85% случаев ее обнаруживают в мозговой части надпочечников, а у 15% больных — в брюшной полости или грудной клетке. Крайне редко опухоль, вырабатывающая катехоламины, бывает в сердце, мочевом пузыре, простате, поджелудочной железе или яичниках. У 10% больных феохромоцитома является наследственным заболеванием.

Обычно это доброкачественная опухоль, но в 10% случаев она оказывается злокачественной и дает метастазы. В ? случаев она вырабатывает адреналин и норадреналин, в ? случаев — только норадреналин. Если опухоль оказывается злокачественной, то может вырабатывать также и допамин. Причем обычно нет зависимости между размером феохромоцитомы и тем, насколько обильно она вырабатывает гормоны.

Феохромоцитома

Среди всех больных артериальной гипертензией примерно у 0,1-0,4%, т. е. у 1-4 пациентов из 1000 обнаруживают феохромоцитому. При этом давление может быть все время повышенным или приступами. Самые частые симптомы: головная боль, усиленное потоотделение и тахикардия (сердцебиение). Если артериальное давление повышено, но этих симптомов нет, то вряд ли причиной является феохромоцитома. Также бывают дрожание рук, тошнота, рвота, нарушения зрения, приступы страха, внезапная бледность или наоборот покраснение кожи. Примерно у ? пациентов оказывается стабильно или иногда повышенный уровень глюкозы в крови и даже сахар в моче. При этом человек необъяснимо худеет. Если из-за повышенного уровня катехоламинов в крови поражается сердце, то развиваются симптомы сердечной недостаточности.

Частота основных симптомов при феохромоцитоме

Симптомы

Гипертония
Головная боль
Ортостатические нарушения
Повышенное потоотделение
Тахикардия (сердцебиение)
Нервозность, повышенная возбудимость
Бледность
Дрожание рук
Боли в животе
Нарушения зрения

Бывает, что феохромоцитома протекает без выраженных симптомов. В таких случаях основные жалобы со стороны пациентов — это признаки роста опухоли, т. е. боль в животе или грудной клетке, ощущение переполненности, сдавливание внутренних органов. В любом случае, чтобы заподозрить это заболевание, достаточно обнаружить одновременно гипертонию, повышенный сахар в крови и признаки ускоренного обмена веществ на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

Симптомы феохромоцитомы не однозначные, у разных больных они разные. Поэтому невозможно поставить диагноз только на основании визуального наблюдения и выслушивания жалоб пациентов. Нужно искать и выявлять биохимические признаки повышенной выработки адреналина и норадреналина. Эти гормоны выводятся с мочой в виде соединений ванил-миндальной кислоты, метанефринов (метилированных продуктов), а также свободных катехоламинов. Концентрацию всех этих веществ определяют в суточной моче. Это является стандартной диагностической процедурой при подозрении на феохромоцитому. Перед сдачей анализов заранее больным нужно заранее прекратить принимать лекарства, которые повышают или наоборот угнетают выработку в организме гормонов-катехоламинов. Это следующие препараты: адреноблокаторы, адреностимуляторы, в том числе центрального действия, ингибиторы МАО и другие.

Если есть возможность, то сравнивают содержание в моче продуктов метаболизма катехоламинов в нормальной ситуации и сразу после гипертонического криза. Хорошо бы то же самое выполнять и с плазмой крови. Но для этого пришлось бы брать кровь через венозный катетер, который нужно установить заранее за 30-60 минут. Невозможно все это время поддерживать пациента в состоянии покоя, а потом чтобы у него по расписанию начался гипертонический криз. Анализ крови из вены — это сам по себе стресс, который повышает концентрацию адреналина и норадреналина в крови и таким образом приводит к фальшивым позитивным результатам.

Также для диагностики феохромоцитомы используют функциональные тесты, при которых угнетают или стимулируют секрецию катехоламинов. Выработку этих гормонов можно затормозить с помощью лекарства клонидин (клофелин). Пациент сдает кровь на анализ, потом принимает 0,15-0,3 мг клонидина, а потом еще раз сдает кровь через 3 часа. Сравнивают содержание адреналина и норадреналина в обеих анализах. Или проверяют, насколько прием клонидина подавляет ночную выработку катехоламинов. Для этого делают анализы мочи, собранной за ночой период. У здорового человека после приема клофелина содержание адреналина и норадреналина в ночной моче значительно снизится, а у больного феохромоцитомой — нет.

Описаны также стимуляционные тесты, при которых пациенты получают гистамин, тирамион, а лучше всего — глюкагон. От приема стимулирующих препаратов у больных феохромоцитомой значительно повышается артериальное давление, а также содержание катехоламинов возрастает в несколько раз, намного сильнее, чем у здоровых людей. Чтобы не было гипертонического криза, больным предварительно дают альфа-адреноблокаторы или антагонисты кальция. Это препараты, которые не влияют на выработку катехоламинов. Стимуляционные тесты можно применять только с большой осторожностью, потому что есть риск спровоцировать у больного гипертонический криз и сердечно-сосудистую катастрофу.

Диагностика феохромоцитомы

Следующий этап диагностики феохромоцитомы — выявление местонахождения опухоли. Для этого проводят компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Если опухоль в надпочечниках, то ее обычно легко обнаруживают, часто даже с помощью УЗИ, которое является самым доступным обследованием. Но если опухоль размещается не в надпочечниках, а где-то еще, то удастся ли ее выявить — в значительной мере зависит от опыта и воли к победе, которую проявит врач. Как правило, обнаруживают 95% феохромоцитом в надпочечниках, если их размер более 1 см, и в брюшной полости — если их размер более 2 см.

Если с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии не смогли выявить опухоль, то приходится делать радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества. Пациенту в кровь впрыскивают вещество, которое излучает радиоактивность. Оно разносится по организму, “подсвечивает” изнутри сосуды и ткани. Таким образом, рентгеновское обследование получается более информативным. В качестве контрастного вещества используют метайодбензилгуанидин. Радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества может вызвать отказ почек и имеет также другие риски. Поэтому его назначают лишь в исключительных случаях. Но если польза выше, чем потенциальный риск, то нужно его делать.

Еще могут провести анализ на катехоламины крови, которая вытекает из места, где находится опухоль. Если с определением этого места не ошиблись, то концентрация гормонов окажется в несколько раз выше, чем в крови, взятой из других сосудов. Такой анализ назначают, если феохромоцитому обнаружили в надпочечниках. Тем не менее, это сложный и рискованный анализ, поэтому стараются обходиться без него.

Лечение

Для лечения феохромоцитомы проводят хирургическую операцию по удалению опухоли, если к ней нет противопоказаний. Хорошая новость для пациентов в том, что в последние годы хирурги внедрили лапароскопию. Это метод проведения операций, при котором разрез на коже очень маленький и внутри тоже наносятся минимальные повреждения. Благодаря этому, выздоровление занимает не более 2 недель, а раньше было в среднем 4 недели. После операции у более чем 90% больных наблюдается стойкое понижение или даже полная нормализация артериального давления. Таким образом, эффективность хирургического лечения феохромоцитомы — очень высокая.

Если оказывается, что хирургическим путем невозможно удалить опухоль, то ее облучают, а также назначают химиотерапию, особенно если есть метастазы. Облучение и химиотерапия называются “консервативные методы лечения”, т. е. без операции. В результате их применения размер и активность опухоли уменьшаются, благодаря чему состояние больных улучшается.

Какие таблетки от давления назначают при феохромоцитоме:

  • альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазозин и т. п.);
  • фентоламин — внутривенно, при необходимости;
  • лабеталол, карведилол — комбинированные альфа- и бета-блокаторы;
  • антагонисты кальция;
  • препараты центрального действия — клонидин (клофелин), агонисты имидазолиновых рецепторов;
  • метилтирозин — блокатор синтеза допамина.

Анестезиологу при проведении операции рекомендуется избегать фентанила и дроперидола, потому что эти средства могут стимулировать дополнительную выработку катехоламинов. Следует тщательно следить за функцией сердечно-сосудистой системы пациента на всех этапах хирургического лечения: при введении в наркоз, потом во время операции и первые сутки после нее. Потому что возможны тяжелые аритмии, сильное понижение давления или наоборот гипертонические кризы. Чтобы объем циркулирующей крови оставался достаточным, нужно, чтобы больной получал достаточно жидкости.

Через 2 недели после операции рекомендуется сдать анализ мочи на катехоламины. Иногда со временем бываю рецидивы опухоли или обнаруживаются дополнительные феохромоцитомы, кроме той, которую удалили. В таких случаях рекомендуются повторные хирургические операции.

Первичный гиперальдостеронизм

Напомним, что альдостерон — это гормон, который регулирует водно-минеральный обмен в организме. Он вырабатывается в коре надпочечников под влиянием ренина — фермента, который синтезируют почки. Первичный гиперальдостеронизм — опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона. Эти опухоли могут быть разных видов. В любом случае, избыточная выработка альдостерона приводит к тому, что уровень калия в крови понижается, а кровяное давление повышается.

Причины и лечение первичного гиперальдостеронизма

Тип опухоли надпочечников

Лечение

Односторонняя альдостерон-продуцирующая аденома Хирургическое
Двусторонняя гиперплазия Медикаментозное
Односторонняя гиперплазия Хирургическое
Глюкокортикоид-супрессивная форма Медикаментозное
Альдостерон-продуцирующая карцинома Хирургическое
Адреногенитальные синдромы Медикаментозное
Альдостерон-продуцирующая ренин-зависимая аденома Хирургическое / медикаментозное

Что такое система ренин-ангиотензин-альдостерон

Чтобы понять, что такое первичный гиперальдостеронизм, нужно разобраться, как связаны между собой ренин и альдостерон. Ренин — это фермент, который вырабатывают почки, если ощущают, что приток крови к ним снижается. Под влиянием ренина вещество ангиотензин-I превращается в ангиотензин-II и еще стимулируется выработка альдостерона в надпочечниках. Ангиотензин-II обладает мощным сосудосуживающим действием, а альдостерон повышает задержку натрия и воды в организме. Таким образом, артериальное давление быстро повышается одновременно через несколько разных механизмов. При этом, альдостерон подавляет дальнейшую выработку ренина, чтобы давление не “зашкаливало”. Чем больше в крови альдостерона, тем меньше ренина, и наоборот.

Все это называется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Она является системой с обратной связью. Упомянем, что некоторые лекарства блокируют ее действие, чтобы артериальное давление не повышалось. Ингибиторы АПФ мешают превращать ангиотензин-I в ангиотензин-II. Блокаторы рецепторов ангиотензина-II мешают этому веществу проявлять свое сосудосуживающее действие. И есть еще самый новый препарат — прямой ингибитор ренина Алискирен (Расилез). Он блокирует активность ренина, т. е. действует на более ранней стадии, чем лекарства, которые мы упомянули выше. Все это не имеет прямого отношения к эндокринологическим причинам гипертонии, но механизмы действия лекарств больным полезно знать.

Диагностика первичного гиперальдостеронизма

Итак, альдостерон в надпочечниках вырабатывается под влиянием ренина. Вторичный гиперальдостеронизм — это если альдостерона в крови слишком много из-за того, что ренин в избытке. Первичный гиперальдостеронизм — если повышенная выработка альдостерона надпочечниками не зависит от других причин, а активность ренина в плазме крови точно не повышенная, скорее даже пониженная. Врачу для правильного диагноза важно уметь отличать между собой первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Это можно сделать по результатам сдачи анализов и тестов, о которых мы расскажем ниже.

Выработку ренина почками угнетают следующие факторы:

  • повышенный уровень альдостерона;
  • избыточный объем циркулирующей крови;
  • повышенное артериальное давление.

В норме, когда человек встает из положения сидя или лежа, у него вырабатывается ренин, который быстро повышает кровяное давление. Если есть опухоль надпочечников, которая производит избыток альдостерона, то выделение ренина блокируется. Поэтому возможна ортостатическая гипотония — головокружение и даже обморок при резком изменении положения тела.

Перечислим другие возможные симптомы первичного гиперальдостеронизма:

  • Повышенное артериальное давление, может достигать 200/120 мм рт. ст.;
  • Чрезмерная концентрация калия в моче;
  • Низкий уровень калия в крови, из-за чего пациенты испытывают слабость;
  • Повышенный уровень натрия в крови;
  • Учащенное мочеиспускание, особенно позывы к мочеиспусканию в горизонтальном положении.

Симптомы, которые наблюдаются у пациентов, являются общими для многих заболеваний. Это означает, что заподозрить первичный гиперальдостеронизм врачу сложно, а без сдачи анализов поставить диагноз вообще невозможно. Первичный гиперальдостеронизм нужно всегда подозревать, если у больного тяжелая гипертония, устойчивая к действию лекарств. Причем если уровень калия в крови оказывается нормальным, то это еще не исключает, что выработка альдостерона повышенная.

Наиболее значимым анализом для диагностики является определение концентрации гормонов ренин-альдостероновой системы в крови. Чтобы результаты анализов были достоверными, больному нужно тщательно готовиться к их сдаче. Причем начинают подготовку очень заранее, за 14 дней. Желательно в это время отменить прием всех таблеток от давления, сбалансировать диету, беречься от стрессов. На подготовительный период пациенту лучше лечь в больницу.

Какие анализы крови делают:

  • Альдостерон;
  • Калий;
  • Активность ренина в плазме;
  • Активность и концентрация ренина до и после приема 40 мг фуросемида.

Анализ крови на альдостерон желательно сдавать рано утром. Ночью уровень альдостерона в крови должен понижаться. Если в утренней крови концентрация альдостерона повышенная, то это более четко указывает на проблему, чем если анализ сдают днем или вечером.

Особое диагностическое значение имеет расчет соотношения содержания альдостерона (нг/мл) и активности ренина плазмы (нг/(мл*ч)). Нормальное значение этого соотношения — ниже 20, диагностический порог — выше 30, а если более 50, то практически наверняка у пациента первичный гиперальдостеронизм. Расчет этого соотношения широко внедрили в клиническую практику лишь недавно. В результате, оказалось, что каждый десятый больной гипертонией страдает первичным гиперальдостеронизмом. При этом уровень калия в крови может быть нормальным и понижаться лишь после проведения теста с солевой нагрузкой в течение нескольких дней.

Диагностика первичного гиперальдостеронизма

Если результаты анализов крови, которые перечислены выше, не позволяют однозначно поставить диагноз, то дополнительно проводят тесты с нагрузкой солью или каптоприлом. Солевая нагрузка — это когда больной съедает 6-9 г поваренной соли в день. Это повышает обмен калия и натрия в почках и позволяет уточнить результаты анализов на содержание альдостерона в крови. Если гиперальдостеронизм вторичный, то нагрузка солью затормозит выработку альдостерона, а если он первичный, то нет. Тест с приемом 25 мг каптоприла — то же самое. Если у больного гипертония из-за проблем с почками или по другим причинам, то каптоприл понизит уровень альдостерона в крови. Если причиной гипертонии является первичный гиперальдостеронизм, то на фоне приема каптоприла уровень альдостерона в крови останется без изменений.

Опухоль в надпочечниках пытаются определить с помощью УЗИ. Но даже если ультразвуковое исследование ничего не показывает, то все равно нельзя полностью исключать наличие аденомы или гиперплазии надпочечников. Потому что в 20% случаев опухоль имеют размер менее 1 см, и в таком случае обнаружить ее будет нелегко. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию желательно всегда делать при подозрении на первичный гиперальдостеронизм. Также существует метод определения концентрации альдостерона в крови из надпочечных вен. Этот метод позволяет установить, есть проблема в одном надпочечнике или в обеих.

Артериальное давление у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом может буквально “зашкаливать”. Поэтому они особенно подвержены грозным осложнениям гипертонии: инфарктам, инсультам, почечной недостаточности. Также низкий уровень калия в крови у многих из них провоцирует развитие сахарного диабета.

Лечение

Выше в начале раздела, посвященного этому заболеванию, мы привели таблицу, в которой показали, что выбор хирургического или медикаментозного лечения первичного гиперальдостеронизма зависит от его причины. Врачу следует правильно поставить диагноз, чтобы отличить одностороннюю альдостерон-продуцирующую аденому от двусторонней гиперплазии надпочечников. Последняя считается более легким заболеванием, хотя и хуже поддается хирургическому лечению. Если поражение надпочечников двустороннее, то операция позволяет нормализовать давление менее чем у 20% больных.

Если планируется операция, то перед ней следует определить содержание альдостерона в крови, которая вытекает из вен надпочечников. Допустим, обнаружили опухоль надпочечника в результате проведения УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томограммы. Но по результатам анализа крови может оказаться, что она не является гормонально активной. В таком случае, рекомендуется воздержаться от проведения операции. Гормонально неактивные опухоли коры надпочечников обнаруживаются в любом возрасте у 0,5-10% людей. Они не создают никаких проблем, и делать с ними ничего не нужно.

гипертония и опухоль надпочечников

Больным первичным гиперальдостеронизмом от гипертонии назначают спиронолактон — специфический блокатор альдостерона. Также применяют калийсберегающие диуретики — амилорид, триамтерен. Прием спиронолактона сразу начинают с высоких доз, 200-400 мг в день. Если удается стабилизировать артериальное давление и нормализовать уровень калия в крови, то дозы этого препарата можно значительно уменьшить. Если уровень калия в крови стабильно нормальный, то назначают также тиазидные мочегонные лекарства в малых дозах.

Если контроль артериального давления остается плохим, то лекарства, перечисленные выше, дополняют дигидропиридиновыми антагонистами кальция длительного действия. Это препараты нифедипин или амлодипин. Многие практики считают, что при двусторонней гиперплазии надпочечников хорошо помогают ингибиторы АПФ. Если у больного наблюдаются побочные эффекты или непереносимость спиронолактора, то следует рассмотреть возможность назначить эплеренон, это относительно новый препарат.

Синдром Иценко-Кушинга

Сначала введем терминологию:

  • Кортизол — один из гормонов, который вырабатывается в надпочечниках.
  • Гипофиз — железа в мозгу, которая вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию.
  • Адренокортикотропный гормон (адренокортикотропин) — вырабатывается в гипофизе, управляет синтезом кортизола.
  • Гипоталамус — один из отделов мозга. Стимулирует или угнетает выработку гормонов гипофизом и таким образом управляет эндокринной системой человека.
  • Кортикотропин-рилизинг-гормон, он же кортикорелин, кортиколиберин — вырабатывается в гипоталамусе, действует на переднюю долю гипофиза и вызывает там секрецию адренокортикотропного гормона.
  • Эктопический — такой, который расположен в необычном месте. Избыточную выработку кортизона часто стимулируют опухоли, которые вырабатывают адренокортикотропный гормон. Если такую опухоль называют эктопической — значит, она находится не в гипофизе, а где-то еще, например, в легких или в вилочковой железе.

Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм — заболевание, при котором вырабатывается слишком много гормона кортизола. Гипертония возникает примерно у 80% больных с этим гормональным нарушением. Причем артериальное давление обычно значительно повышено, от 200/120 мм рт. ст., и его не удается нормализовать никакими традиционными лекарствами.

Синдром Иценко-Кушинга причины

Синтез кортизола в организме человека управляется сложной цепочкой реакций:

  1. Сначала в гипоталамусе вырабатывается кортикотропин-рилизинг-гормон.
  2. Он действует на гипофиз, чтобы в нем выработался адренокортикотропный гормон.
  3. Адренокортикотропный гормон дает сигнал надпочечникам — нужно синтезировать кортизол.

Синдром Иценко-Кушинга могут вызывать следующие причины:

  • Из-за проблем с гипофизом в крови циркулирует слишком много адренокортикотропного гормона, который стимулирует работу надпочечников.
  • В одном из надпочечников развивается опухоль, при этом показатели адренокортикотропного гормона в крови нормальные.
  • Эктопическая опухоль, которая находится не в гипофизе и продуцирует адренокортикотропный гормон.
  • Бывают еще редкие причины, которые перечислены в таблице ниже вместе с основными.

Приблизительно у 65-80% больных избыточная выработка кортизола возникает из-за повышенной секреции адренокортикотропного гормона. При этом наблюдается вторичное увеличение (гиперплазия) надпочечников. Это называется болезнь Кушинга. Почти в 20% случаев первичной причиной является опухоль надпочечников, и это называется не болезнь, а синдром Кушинга. Чаще бывает односторонняя опухоль надпочечников — аденома или карционма. Двусторонняя опухоль надпочечников бывает редко, называется микро- или макроузловая гиперплазия. Также описаны случаи двусторонней аденомы.

Классификация причин гиперкортицизма

Тип заболевания

Болезнь Кушинга (питуитарный гиперкортицизм)
Эктопическая продукция адренокортикотропного гормона
Эктопическая продукция кортикотропин-рилизинг-гормона
Синдром Кушинга (адреналовый гиперкортицизм)
Карцинома надпочечников
Гиперплазия надпочечников
Наследственные формы (синдромы Карни, Макклури-Олбрайта)
Прием адренокортикотропного гормона
Прием глюкокортикоидов
Псевдосиндром Кушинга (алькогольный, депрессия, ВИЧ-инфекция)

Синдром Иценко-Кушинга чаще наблюдается у женщин, обычно в возрасте 20-40 лет. У 75-80% больных обнаружить местонахождение опухоли оказывается сложно, даже с использованием современных методов компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Тем не менее, первичная диагностика заболевания не представляет трудностей, потому что хронические повышенный уровень кортизола в крови вызывает типичные изменения во внешности больных. Это называется кушингоидный тип ожирения. У больных луноподобное лицо, багрово-синий цвет щек, отложения жира в области шеи, туловища, плеч, живота и бедер. При этом конечности остаются худыми.

Дополнительные симптомы повышенного уровня кортизола в крови:

  • Остеопороз и ломкость костей.
  • Низкая концентрация калия в крови.
  • Склонность к образованию кровоподтеков.
  • Больные теряют мышечную массу, выглядят немощными, сутулятся.
  • Апатия, сонливость, потеря интеллекта.
  • Психоэмоциональное состояние часто меняется от раздражительности до глубокой депрессии.
  • Растяжки кожи на животе, фиолетового цвета, длиной 15-20 см.

Симптомы повышенного уровня адренокортикотропного гормона в крови и опухоли гипофиза:

  • Головные боли, вызванные опухолью гипофиза, которая давит изнутри.
  • Пигментация кожи тела.
  • У женщин — нарушения менструального цикла, атрофия молочных желез, рост нежелательных волос.
  • У мужчин — нарушения потенции, гипотрофия яичек, уменьшается рост бороды.

Диагностика

В первую очередь, стараются определить повышенный уровень кортизола в крови или суточной моче. При этом, разовый отрицательный результата анализа не доказывает отсутствие заболевания, потому что уровень этого гормона физиологически колеблется в широких пределах. В моче рекомендуется определять показатели свободного кортизола, а не 17-кето- и 17-гидроксикетостероиды. Нужно провести измерения минимум в двух последовательных пробах суточной мочи.

Иногда бывает сложно отличить синдром Иценко-Кушинга от обычного ожирения, которое часто сопровождает гипертонию. Чтобы поставить правильный диагноз, больному на ночь дают препарат дексаметазон в дозе 1 мг. Если синдрома Кушинга нет, то снизится уровень кортизола в крови на следующее утро, а если он есть, то показатель кортизола в крови останется высоким. Если тест с 1 мг дексаметазона предварительно показал синдром Кушинга, то проводят еще повторный тест с использованием большей дозы препарата.

Следующий этап — измеряют уровень адренокортикотропного гормона в крови. Если он оказывается высокий — подозревают опухоль гипофиза, а если низкий, то, возможно, первичной причиной является опухоль надпочечников. Бывает, что адренокортикотропный гормон вырабатывает опухоль не в гипофизе, а расположенная где-то в другом месте в организме. Такие опухоли называется эктопическими. Если больному дать дозу 2-8 мг дексаметазона, то выработка адренокортикотропного гормона в гипофизе подавляется, даже несмотря на опухоль. Но если опухоль эктопическая, то дексаметазон в высокой дозировке на ее активность никак не повлияет, что будет видно по результатам анализа крови.

синдром Иценко-Кушинга диагностика

Чтобы установить причину заболевания — опухоль гипофиза или эктопическую опухоль — вместо дексаметазона можно применять еще кортикотропин-рилизинг-гормон. Его вводят в дозировке 100 мкг. При болезни Кушинга это приведет к угнетению содержания адренокортикотропного гормона и кортизола в крови. А если опухоль эктопическая, то уровни гормонов не изменятся.

Опухоли, являющиеся причиной повышенной выработки кортизола, ищут с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Если в гипофизе обнаруживают микроаденомы диаметром 2 мм и боле, то это считается неопровержимым доказательством наличия болезни Кушинга. Если опухоль эктопическая, то рекомендуется тщательно, шаг за шагом, “просветить” грудную и брюшную полость. К сожалению, эктопические опухоли могут быть очень маленького размера и при этом вырабатывать гормоны в больших дозах. Для таких случаев магнитно-резонансная томография считается наиболее чувствительным методом обследования.

Лечение

Причиной синдрома Иценко-Кушинга является опухоль, которая вырабатывает “лишний” гормон кортизол. Такая опухоль может быть расположена в гипофизе, надпочечниках или где-то еще. Реальным способом лечения, дающим длительный эффект, является хирургическое удаление проблемной опухоли, где бы она ни находилась. Методы нейрохирургии для удаления опухолей гипофиза в XXI веке получили значительное развитие. В лучших мировых клиниках частота полного выздоровления после таких операций составляет более 80%. Если опухоль гипофиза удалить никак нельзя, то ее облучают.

Разновидности синдрома Иценко-Кушинга

Место расположения опухоли

Лечение

Гипофиз Удаление опухоли гипофиза
Надпочечники Удаление опухоли надпочечников
Эктопическая опухоль, не в гипофизе и не в надпочечниках Выявление и удаление эктопической опухоли

В течение полугода после удаления опухоли гипофиза уровень кортизола у больного держится слишком низкий, поэтому назначают заместительную терапию. Однако, со временем надпочечники адаптируются и начинают нормально функционировать. Если вылечить гипофиз не удается, то хирургически удаляют оба надпочечника. Однако, после этого выработка адренокортикотропного гормона гипофизом еще возрастает. В результате, у больного в течение 1-2 лет может значительно потемнеть цвет кожи. Это называется синдром Нельсона. Если адренокортикотропный гормон вырабатывает эктопическая опухоль, то с высокой вероятностью она окажется злокачественной. В таком случае, необходима химиотерапия.

При гиперкортицизме теоретически можно применять следующие лекарства:

  • влияющие на выработку адренокортикотропного гормона — ципрогептадин, бромокриптин, соматостатин;
  • угнетающие выработку глюкокортикоидов — кетоконазол, митотан, аминоглютетимид, метирапон;
  • блокирующие глюкокортикоидные рецепторы — мифепристон.

Однако, врачи знают, что толку от этих лекарств мало, а основная надежда — на хирургическое лечение.

Артериальное давление при синдроме Иценко-Кушинга контролируют с помощью спиронолактона, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ, селективных бета-блокаторов. Стараются избегать лекарств, которые негативно влияют на обмен веществ и снижают уровень электролитов в крови. Медикаментозная терапия гипертонии в данном случае — это лишь временная мера перед радикальным хирургическим вмешательством.

Акромегалия

Акромегалия — это заболевание, которое вызывается чрезмерной выработкой гормона роста. Этот гормон также называется соматотропный гормон, соматотропин, соматропин. Причиной болезни почти всегда является опухоль (аденома) гипофиза. Если акромегалия начинается до окончания периода роста в молодом возрасте, то такие люди вырастают гигантами. Если она начинается позже, то появляются следующие клинические признаки:

  • огрубление черт лица, в т. ч. массивная нижняя челюсть, развитые надбровные дуги, выдающиеся нос и уши;
  • непропорционально увеличены кисти и стопы;
  • бывает еще чрезмерная потливость.

Эти признаки очень характерны, поэтому первичный диагноз легко поставит любой врач. Чтобы определить окончательный диагноз, нужно сдать анализы крови на гормон роста, а также на инсулиноподобный фактор роста. Содержание гормона роста в крови у здоровых людей никогда не превышает 10 мкг/л, а у больных акромегалией — превышает. Причем оно не снижается даже после приема 100 г глюкозы. Это называется супрессивный тест с глюкозой.

akromegaliya-diagnostika

Гипертония возникает у 25-50% больных акромегалией. Ее причиной считается свойство гормона роста удерживать натрий в организме. Нет прямой зависимости между показателями артериального давления и уровнем соматотропина в крови. У больных при акромегалии часто наблюдается значительная гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Она объясняется не столько повышенным кровяным давлением, сколько изменениями в гормональном фоне. Из-за нее уровень сердечно-сосудистых осложнений среди больных является крайне высоким. Смертность — около 100% в течение 15 лет.

При акромегалии назначают обычные, общепринятые лекарства от давления первого ряда, по отдельности или в комбинациях. Усилия направляют на лечение основного заболевания путем хирургического удаления опухоли гипофиза. После операции артериальное давление у большинства пациентов снижается или полностью нормализуется. При этом содержание гормона роста в крови снижается на 50-90%. Риск смерти от всех причин также снижается в несколько раз.

Есть данные исследований о том, что применение бромокриптина позволяет нормализовать уровень гормона роста в крови примерно у 20% больных акромегалией. Также кратковременное назначение октреотида — аналога соматостатина — подавляет секрецию соматотропина. Все эти мероприятия могут снизить артериальное давление, но реальный долгосрочный способ лечения — хирургия или рентгеновское облучение опухоли гипофиза.

Гиперпаратиреоз

Паращитовидные железы (паратиреоидные железы, околощитовидные железы) — четыре небольших железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы, попарно у её верхних и нижних полюсов. Они вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон). Этот гормон угнетает формирование костной ткани, вымывает кальций из костей, повышает его концентрацию в крови и в моче. Гиперпаратиреоз — заболевание, которое возникает, если вырабатывается слишком много паратгормона. Чаще всего причиной болезни является гиперплазия (разрастание) или опухоль паращитовидной железы.

Гиперпаратиреоз приводит к тому, что в костях костная ткань замещается соединительной, а в мочевыводящих путях образуются камни из кальция. Врачу следует заподозрить это заболевание, если у пациента гипертония сочетается с повышенным содержанием кальция в крови. Вообще артериальная гипертензия наблюдается примерно у 70% больных первичным гиперпаратиреозом. Причем сам по себе паратгормон не повышает артериальное давление. Гипертония возникает из-за того, что при длительном течении заболевания нарушается функция почек, сосуды теряют возможность расслабляться. Еще вырабатывается паратиреоидный гипертензивный фактор — дополнительный гормон, который активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и повышает давление.

паратиреоидный гормон и гиперпаратиреоз

По симптомам, без анализов, невозможно сразу поставить диагноз. Проявления со стороны костей — боли, переломы. Со стороны почек — мочекаменная болезнь, почечная недостаточность, вторичный пиелонефрит. В зависимости от того, какие симптомы преобладают, выделяют две формы гиперпаратиреоза — почечную и костную. Анализы показывают повышенное содержание кальция и фосфатов в моче, избыток калия и недостаток электролитов в крови. На рентгеновских снимках заметны признаки остеопороза.
Артериальное давление повышается уже на начальных стадиях гиперпаратиреоза, причем поражения органов-мишеней развиваются особенно быстро. Нормальные показатели паратгормона в крови — 10-70 пг/мл, причем с возрастом верхняя граница увеличивается. Диагноз гиперпаратиреоз считается подтвержденным, если в крови слишком много кальция и одновременно избыток паратгормона. Также проводят УЗИ и томографию паращитовидной железы, а если нужно, то и радиологическое контрастное исследование.

Хирургическое лечение гиперпаратиреоза признано безопасным и эффективным. После операции полностью выздоравливают более 90% больных, артериальное давление нормализуется по разным данным у 20-100% пациентов. Таблетки от давления при гиперпаратиреозе назначают, как обычно — лекарства первого ряда поодиночке или в комбинациях.

Гипертония и гормоны щитовидной железы

Гипертиреоз — это повышенная выработка гормонов щитовидной железы, а гипотиреоз — их недостаток. И та, и другая проблема могут вызывать гипертонию, устойчивую к лекарствам. Однако, если лечить основное заболевание, то и артериальное давление нормализуется.

гормоны щитовидной железы

Проблемы со щитовидной железой есть у огромного количества людей, особенно часто у женщин старше 40 лет. Основной проблемой является то, что народ с этой проблемой не желает идти к врачу-эндокринологу и принимать таблетки. Если заболевание щитовидной железы остается без лечения, то это намного сокращают жизнь и ухудшает ее качество.

Основные симптомы чрезмерно активной щитовидной железы:

  • худоба, несмотря на хороший аппетит и полноценное питание;
  • эмоциональная нестабильность, беспокойство;
  • потливость, непереносимость тепла;
  • приступы сердцебиения (тахикардии);
  • симптомы хронической сердечной недостаточности;
  • кожа теплая и влажная;
  • волосы тонкие и шелковистые, возможна ранняя седина;
  • верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено.

Основные симптомы недостатка гормонов щитовидной железы:

  • ожирение, устойчивое к попыткам похудеть;
  • зябкость, непереносимость холода;
  • одутловатое лицо;
  • отеки;
  • сонливость, заторможенность, снижение памяти;
  • волосы тусклые, ломкие, выпадают, медленно растут;
  • кожа сухая, ногти тонкие, расслаиваются.

Нужно сдать анализы крови:

  • Тиреотропный гормон. Если функция щитовидной железы снижена, то содержание этого гормона в крови повышенное. И наоборот, если концентрация этого гормона ниже нормы — значит, щитовидная железа слишком активная.
  • Т3 свободный и Т4 свободный. Если показатели этих гормонов не нормальные — значит, щитовидную железу нужно лечить, даже несмотря на хорошие цифры тиреотропного гормона. Часто бывают замаскированные проблемы со щитовидной железой, при которых уровень тиреотропного гормона нормальный. Такие случаи можно обнаружить только с помощью анализов на Т3 свободный и Т4 свободный.

Эндокринные и сердечно-сосудистые изменения при заболеваниях щитовидной железы

Функциональные параметры

Гипертиреоз

Гипотиреоз

Содержание катехоламинов в крови Нормальное или сниженное Повышенное
Плотность бета-адренорецепторов Повышенная Сниженная
Активность ренина плазмы Повышенная Сниженная
Содержание альдостерона в крови Повышенное Сниженное
Объем циркулирующей крови Повышенный Сниженный
Сердечный выброс Повышенный Сниженный
Частота сердечных сокращений Повышенная СНиженная
Периферическое сосудистое сопротивление Сниженное Повышенное

Если щитовидная железа слишком активная, то гипертония возникает у 30% больных, а если в организме дефицит ее гормонов, то давление повышено у 30-50% таких пациентов. Давайте разберемся подробнее.

Гипертиреоз

Гипертиреоз и тиреотоксикоз — это одно и то же заболевание, повышенная выработка гормонов щитовидной железы, которые ускоряют обмен веществ. Повышается сердечный выброс, частота пульса и показатели сократительности миокарда. Объем циркулирующей крови увеличивается, а периферическое сопротивление сосудов понижается. Верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено. Это называется систолическая артериальная гипертензия, или повышенное пульсовое давление.

Гипертиреоз, тиреотоксикоз

Терапию гипертиреоза пусть назначает ваш эндокринолог. Это обширная тема, которая выходит за рамки сайта о лечении гипертонии. В качестве таблеток от давления самыми эффективными считаются бета-блокаторы, причем как селективные, так и не селективные. Некоторые исследования показали, что не селективные бета-блокаторы могут уменьшать избыточный синтез гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Также возможно назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция, которые замедляют частоту пульса. Если выражена гипертрофия левого желудочка сердца, то назначают ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Мочегонные лекарства дополняют эффекты всех этих препаратов. Нежелательно использовать дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов и альфа-адреноблокаторы.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — сниженная выработка гормонов щитовидной железы или проблемы с их доступностью для тканей организма. Это заболевание также называется микседема. У таких пациентов сердечный выброс сниженный, пульс пониженный, объем циркулирующей крови тоже сниженный, но при этом периферическое сопротивление сосудов повышенное. Артериальное давление повышается у 30-50% больных гипотиреозом из-за повышенного сосудистого сопротивления.

Анализы показывают, что у тех больных, у кого развилась гипертония на фоне гипотиреоза, уровень адреналина и норадреналина в крови повышенный. Характерно повышенное диастолическое “нижнее” артериальное давление. Верхнее давление может и не повышаться, потому что сердце работает вяло. Считается, что чем сильнее повышено нижнее давление, тем тяжелее гипотиреоз, т. е. тем более острая нехватка гормонов щитовидной железы.

Гипотиреоз

Лечение гипотиреоза — таблетки, которые назначит эндокринолог. Когда терапия начинает действовать, то самочувствие улучшается и давление в большинстве случаев нормализуется. Сдавайте повторные анализы крови на гормоны щитовидной железы раз в 3 месяца, чтобы корректировать дозы таблеток. У больных пожилого возраста, а также с большим “стажем” гипертонии лечение менее эффективно. Этим категориям пациентов нужно принимать таблетки от давления вместе с лекарствами от гипотиреоза. Обычно назначают ингибиторы АПФ, дигидропиридиновые антагонисты кальция или альфа-адреноблокаторы. Также можно добавить мочегонные лекарства для усиления эффекта.

Выводы

Мы рассмотрели основные эндокринные причины, кроме диабета, которые вызывают сильное повышение артериального давления. Характерно, что в таких случаях не помогают традиционные методы лечения гипертонии. Стабильно привести давление в норму можно только после того, как взять под контроль основное заболевание. За последние годы врачи продвинулись в решении этой задачи. Особенно радует развитие лапароскопического подхода при хирургических операциях. В результате этого, риск для пациентов снизился, а выздоровление после операций ускорилось примерно в 2 раза.

Если у вас гипертония + диабет 1 или 2 типа, то изучите эту статью.

Если у человека гипертония из-за эндокринных причин, то обычно состояние настолько плохое, что с обращением к врачу никто не тянет. Исключением являются проблемы со щитовидной железой — дефицит или избыток ее гормонов. Десятки миллионов русскоязычных людей страдают от заболеваний щитовидной железы, но ленятся или упрямо не желают лечиться. Они оказывают себе медвежью услугу: сокращают собственную жизнь, мучаются из-за тяжелых симптомов, рискуют получить внезапный инфаркт или инсульт. Если у вас есть симптомы гипер- или гипотиреоза — сдайте анализы крови и сходите к эндокринологу. Не бойтесь принимать заместительные таблетки гормонов щитовидной железы, они приносят значительную пользу.

заболевания щитовидной железы

За рамками статьи остались самые редкие эндокринные причины гипертонии:

  • наследственные заболевания;
  • первичный гиперренизм;
  • эндотелин-продуцирующие опухоли.

Вероятность этих заболеваний — намного ниже, чем удара молнии. Если есть вопросы, то прошу задавать их в комментариях к статье.

Врожденный порок сердца при дефекте межпредсердной перегородки

Врожденные пороки сердца (ВПС) – не такое уж редкое явление. Статистика сообщает, что в России ежегодно рождается от 0,8 до 1% младенцев с той или иной аномалий развития сердца и аорты. Но далеко не все пороки несут опасность для жизни. Современная кардиохирургия способна спасти жизнь многим новорожденным даже с очень сложными ВПС. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – это порок сердца, с которым человек может дожить до пожилого возраста. Но только тогда, когда дефект очень мал или при своевременно сделанной операции по его коррекции.

Анатомия порока

В здоровом сердце взрослого человека предсердия полностью изолированы друг от друга. Левое принимает кровь из легких, обогащенную кислородом и готовую к доставке ко всем органам. В правом предсердии находится венозная кровь с очень небольшим содержанием кислорода. При ВПС ДМПП, когда между предсердиями есть патологическое отверстие, происходит перемещение крови из левого предсердия в правое.

Чем грозит подобная аномалия? Правая часть сердца отвечает за перекачку крови в легкие, чтобы она насытилась кислородом. При забросе дополнительного количества крови происходит перегрузка легочных сосудов. Лишний объем крови может вызывать сердечную недостаточность и рост давления в легочной артерии (легочную гипертензию).

Виды ДМПП

Врожденный порок сердца в виде дефекта межпредсердной перегородки имеет несколько разновидностей. По величине отверстия различают:

Дефект перегородки сердца

  • малое отверстие – дефект, который не наносит ущерба работе сердца и имеет бессимптомное течение;
  • средний размер отверстия чаще выявляется у подростков и взрослых;
  • большой порок имеет явные признаки и диагностируется сразу после рождения.

Дефект межпредсердной перегородки имеет следующую классификацию по характеру:

  • первичный может достигать 5 см и возникает из-за недоразвития первичной предсердной перегородки;
  • вторичный означает недоразвитость вторичной перегородки и обычно имеет отверстие в 1 – 2 см;
  • перегородка полностью отсутствует, такой порок еще называют трехкамерным сердцем – 2 желудочка и одно общее предсердие.

По местоположению порок может быть:

  • центральным;
  • верхним;
  • нижним;
  • задним;
  • передним.

Внутриутробный кровоток плода не затрагивает легкие, а идет только через сердце. Проход между предсердиями необходим для нормальной жизнедеятельности будущего ребенка. Это физиологическое отверстие называется овальное окно. После того, как у родившегося младенца устанавливается кровообращение через легкие, овальное окно закрывается. Его не относят к врожденным порокам сердца.

Изолированный ДМПП занимает по частоте второе место после ДМПЖ (дефекта межжелудочковой перегородки), а вот в сложных пороках его частота составляет до 50%. Еще одной его особенностью является то, что он в большинстве случаев идет в сопровождении других пороков развития. Это может быть заячья губа, врожденные дефекты почек или синдром Дауна.

Симптомы

Симптоматика ДМПП зависит от величины патологического отверстия и может развиваться почти сразу после рождения или не давать о себе знать до глубокой старости.

Что происходит при большом ДМПП?

У ребенка с таким пороком клиническая картина становится ясной через несколько дней после рождения. Из-за излишка крови в легочной артерии в легких начинается застой жидкости, вследствие чего происходит инфицирование и развивается пневмония. Внешне эти изменения проявляются следующими симптомами:

  • затруднение дыхания в покое;
  • бледная или синюшная кожа;
  • учащенное сердцебиение;
  • беспокойство.

Такие детки плохо едят и мало прибавляют в весе. Им необходимо делать глубокие вдохи, из-за чего они постоянно отрываются от еды и давятся грудным молоком.

Детям с большим ДМПП показана операция. Причем лучшим моментом для нее считается так называемый период стабилизации. После первых проявлений порока сосуды сужаются, и наступает временной промежуток, когда все симптомы легочной гипертензии проходят. Ребенок выглядит и чувствует себя здоровым.

Беспокойство у ребенка

При отказе от операции впоследствии начинается необратимое склерозирование сосудов. Чтобы компенсировать давление мышечные ткани камер сердца, сосудов и артериол уплотняются и теряют эластичность. Ребенка страдает от артериальной гипоксимии – снижения содержания кислорода в крови.

Средний и малый порок

Средний дефект межпредсердной перегородки проявляется в детстве. Его начальные симптомы схожи с признаками большого дефекта и выражаются в проявлениях сердечной недостаточности. Но при среднем пороке они менее выражены. Дети хуже растут и отстают в развитии от своих здоровых сверстников.

К 3 — 4 годам могут развиться следующие симптомы:

  • частые носовые кровотечения;
  • головокружения;
  • синюшность кончиков пальцев и носа, ушей, губ;
  • обмороки;
  • полная непереносимость физической активности;
  • сердечные боли;
  • сердцебиение;
  • затруднение дыхания в покое.

В дальнейшем к подростковому возрасту состояние будет усугубляться сбоями сердечного ритма, формированием пальцев с утолщением ногтевой фаланги (барабанные палочки). При обследовании у них вероятно обнаружение увеличения селезенки и печени, тахикардия, хрипы при дыхании, говорящие о застое.

Малый дефект межпредсердной перегородки не проявляет себя никакими признаками, особенно в раннем детстве. Совсем маленькие отверстия могут постепенно закрываться. Если этого не происходит, то будучи уже в подростковом возрасте или во взрослом состоянии человек может чувствовать слабость, одышку при физических нагрузках, быстро уставать.

Головная боль у ребенка

Поздние проявления ДМПП

Дефект межпредсердной перегородки, если он не был прооперирован в раннем возрасте, дает серьезные осложнения и может представлять угрозу для жизни больного. Самым распространенным осложнением является легочная гипертензия. Повышенное давление приводит к застою жидкости в легких. В редких случаях оно может вызвать синдром Эйзенменгера – органические изменения в легких. Среди других осложнений чаще всего встречаются:

  • сердечная недостаточность, особенно правого предсердия и желудочка;
  • нарушения сердечного ритма;
  • инсульт.

При не оперированном пороке продолжительность жизни снижается до 35 – 40 лет.

Причины

Точно установить причины происхождения врожденных пороков невозможно. Поэтому врачи говорят о факторах, которые повышают риск их развития. К одним из главных относится генетическая предрасположенность. Вероятность развития аномалии многократно возрастает, если у ближайших родственников наблюдались ВПС. Планируя беременность, таким семьям желательно пройти генетическую экспертизу, которая установит степень риска отклонения внутриутробного развития плода. К другим – внешним – факторам относят:

  • вирусные заболевания (в частности, краснуху), перенесенные во время беременности;
  • алкоголь во время беременности;
  • прием во время вынашивания ребенка нестероидных противовоспалительных препаратов и некоторых других медикаментов.

Алкоголь во время беременности

Также причиной может служить сахарный диабет и фенилкетонурия у матери.

Диагностика

Если родители замечают у ребенка хотя бы один из указанных симптомов или видят, что он становится капризным, часто плачет и не хочет играть в другими детьми, им необходимо обратиться к педиатру. Осмотр, анализ жалоб и сбор анамнеза позволит врачу принять решение о дальнейшем специальном обследовании ребенка. Первые признаки в виде шумов в сердце слышны при аускультации. Последующие обследования:

  • ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография);
  • рентген грудной клетки, когда видно характерное расширение отделов сердца;
  • пульсоксиметрия устанавливает насколько кровь насыщена кислородом;
  • введение в сердце специального катетера с контрастом, при помощи которого устанавливается состояние тканей и структур сердца;
  • МРТ – послойный снимок сердца, является наиболее достоверным методом исследования.

Прежде чем направить больного на функциональную диагностику, врач назначает проведение биохимического и общего анализа крови.

Лечение

Консервативное лечение ДМПП возможно только в случаях малых и средних пороков. Оно симптоматическое и позволяет справляться организму с осложнениями. Среди назначаемых препаратов – лекарства, уменьшающие свертываемость крови (антикоагулянты) и регулирующие сердечный ритм (бета-блокаторы, дигоксин). В детском возрасте при малых изолированных пороках врачи ограничиваются наблюдением.

Хирургическое вмешательство – это единственный способ избавить пациента от дефекта межпредсердной перегородки. Врачи рекомендуют делать операцию в детском возрасте. Она может проводиться двумя способами – щадящим с помощью катетера и операцией на открытом сердце. Ранняя операция существенно продлит и повысит качество жизни пациента.

Закрытая операция проводится через бедренную артерию. С помощью зонда к перегородке доставляется специальная сетка, которая перекрывает отверстие в ней. После операции она постепенно зарастает собственной тканью и дефект устраняется. Восстановительный период после эндоваскулярной (закрытой) операции составляет всего несколько дней. После нее редко наблюдаются осложнения. Они могут касаться:

  • воспаления и инфицирования в месте введения зонда;
  • аллергии на контрастное вещество, которое вводится для рентгеновского контроля операции;
  • возникновения болей в месте введения катетера;
  • травмы сосуда.

При открытой операции сердце останавливается, и пациент подключается к системе искусственного кровообращения. Заплата на межпредсердную перегородку формируется из ткани перикарда больного или закрывается специальным синтетическим материалом. При операции на открытом сердце необходим длительный период реабилитации – не менее 1 месяца. После операции пациенту придется пожизненно наблюдаться у кардиолога.

В случае отказа от хирургического лечения примерно четверть больных погибает. Прогноз для пациентов, которым сделана операция, благоприятный. Большинство из них благополучно доживают до старости.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий